Лечебное дело, 2019, № 2

Учредитель/издатель: ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”
Почтовый адрес издательства: 127018 Москва, Сущевский Вал, д. 5, стр. 15.
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-70246 от 30 июня 2017 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 263 13 38, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Корректор  Л.С. Бражникова.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3.
 
Тираж 5000 экз. 
Свободная цена
© 2019 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”

*  Ñâåäåíèÿ îá ó÷åíûõ ñòåïåíÿõ è ó÷åíûõ çâàíèÿõ ÷ëåíîâ ðåäàêöèîííîé êîëëåãèè è ðåäàêöèîííîãî ñîâåòà 
âû ìîæåòå íàéòè íà íàøåì ñàéòå (www.atmosphere-ph.ru).

2.2019

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

 
✑ Главный редактор О.А. Кисляк
 
✑ Зам. главного редактора О.О. Салагай, А.В. Стародубова
 
✑ Ответственный секретарь С.Д. Косюра
 
✑ Зав. редакцией Ю.Б. Червякова
 
✑ Научный редактор А.А. Белевская
 
✑ Редакционная коллегия*

 
✑ Редакционный совет*

А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 

Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
А.Г. Пашинян
Н.Г. Потешкина

А.А. Упницкий  
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

А.Ю. Абрамов
Б.Я. Барт
Б.В. Болдин
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
А.С. Дворников
С.К. Зырянов
А.Ю. Ивойлов
Л.И. Ильенко
Д.Е. Каратеев

Ж.Д. Кобалава
А.И. Крюков
А.В. Лебедева
О.В. Макаров
Д.Б. Никитюк
О.Д. Остроумова
Н.В. Полунина
Г.В. Порядин
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 

С.Н. Терещенко
О.Н. Ткачева
В.В. Цурко
А.Г. Чучалин
С.Г. Шаповальянц
Н.М. Шарова
М.А. Школьникова
Е.И. Шмелев

92

118

104

86

Содержание*

4 Колонка 
редакции

Обращение члена редакционного совета О.Д. Остроумовой к читателям

7 Лекции
Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и общесоматических заболеваний
И.С. Копецкий, Л.В. Побожьева, Ю.В. Шевелюк

13 Врачу 
первичного 
звена

Встречаемость гериатрических синдромов у амбулаторных пациентов старшего возраста
В.Н. Ларина, Е.В. Кудина, М.Г. Головко, Е.С. Щербакова, Н.С. Ершов, Н.А. Ушакова

21
О некоторых ролях калия и магния в терапевтической прак тике
 О.А. Громова, И.Ю. Торшин, А.Г. Калачева, Т.Р. Гришина, 
И.С. Сардарян, К.В. Рудаков, А.Н. Галустян

32 Рекомендации
по ведению 
больных

Оценка качества жизни больных псориазом: обзор современных исследований
А.Г. Пашинян, А.С. Дворников, Е.В. Донцова

36
Лекарственно-индуцированная мегалобластная анемия
О.Д. Остроумова, Е.В. Кравченко

48
Возможности медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена 
у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
 А.В. Стародубова, Ю.Р. Вараева, А.В. Черний, 
С.Д. Косюра, О.Д. Остроумова, О.А. Кисляк

58 Результаты
исследований

Эндоваскулярное лечение синдрома хронической абдоминальной ишемии
А.А. Щеголев, М.М. Мутаев, С.А. Папоян, Д.Г. Громов, 
А.П. Красников, А.Н. Радченко, М.Ю. Сазонов

64
Динамика метаболических нарушений у пациентов с обструктивным апноэ сна 
в зависимости от продолжительности СРАР-терапии
М.В. Горбунова, С.Л. Бабак, А.Г. Малявин

70
Эффективность гидролизата хрящевой ткани гидробионтов Aртрофиш 
в комплексной терапии остеоартрита коленных суставов
М.А. Громова, В.В. Цурко

77 Обзоры
 Генетические факторы механизмов формирования когнитивных нарушений 
у пациентов с сахарным диабетом на основании анализа GWAS
 М.В. Матвеева, Ю.Г. Самойлова, Н.Г. Жукова

80
Низкомолекулярные гепарины во флебологической практике: в фокусе парнапарин
В.Ю. Богачев, Б.В. Болдин, С.В. Родионов

90 Случай 
из практики

Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны глотки – 
редкая причина дисфагии и диспноэ
 В.С. Петровичев, М.В. Неклюдова, П.А. Никитин, П.В. Васильев, И.Г. Никитин

95 Юбилеи
К юбилею Оксаны Михайловны Драпкиной

97
К 90-летию со дня рождения академика Юрия Константиновича Скрипкина 
(1929–2016) – выдающегося ученого, врача и педагога
А.С. Дворников, Г.С. Ковтюх, П.А. Скрипкина, П.И. Фалалеев

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их контактную 
информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Editorial 
Column

Appeal of a Member of the Editorial Council O.D. Ostroumova to the Readers

7 Lectures
Correlation between Periodontitis and Systemic Diseases
I.S. Kopetskiy, L.V. Pobozhieva, and Yu.V. Sheveluk

13 For Primary
Health Care 
Physicians

Prevalence of Geriatric Syndromes in Elderly Outpatients
V.N. Larina, E.V. Kudina, M.G. Golovko, E.S. Scherbakova, 
N.S. Ershov, and N.A. Ushakova

21
Some Roles of Potassium and Magnesium in Therapeutic Practice
O.A. Gromova, I.Yu. Torshin, A.G. Kalacheva, T.R. Grishina, 
I.S. Sardaryan, K.V. Rudakov, and A.N. Galustyan

32 Recommendation 
for Patient’s
Management

The Assessment of Quality of Life in Patients with Psoriasis: a Review of Current Studies
A.G. Pashinyan, A.S. Dvornikov, and E.V. Dontsova

36
Drug-induced Megaloblastic Anemia
O.D. Ostroumova and E.V. Kravchenko

48
 The Possibilities of Management of Dyslipidaemias in Patients with Type 2 Diabetes 
А.V. Starodubova, Yu.R. Varaeva, А.V. Cherniy, 
S.D. Kosyura, О.D. Ostroumova, and О.А. Kislyak

58 Results
of Researches

Endovascular Treatment of Chronic Mesenteric Ischemia
A.A. Schegolev, M.M. Mutaev, S.A. Papoyan, D.G. Gromov, 
A.P. Krasnikov, A.N. Radchenko, and M.Yu. Sazonov

64
The Dynamics of Metabolic Disorders in Patients with Obstructive Sleep Apnea 
Depending on Duration of CPAP Therapy
M.V. Gorbunova, S.L. Babak, and A.G. Malyavin

70
The Efficacy of Hydrolyzed Cartilage of Hydrobionts Artrofish 
for Complex Treatment of Knee Osteoarthritis
M.A. Gromova and V.V. Tsurko

77 Reviews
Genetic Factors of Mechanisms of Development of Cognitive Disorders 
in Patients with Diabetes Mellitus Based on GWAS Analysis
M.V. Matveeva, Yu.G. Samoilova, and N.G. Zhukova

80
Low Molecular Weight Heparins in Phlebological Practice: Focus on Parnaparin
V.Yu. Bogachev, B.V. Boldin, and S.V. Rodionov

90 Clinical Case
Extranodal B-Cell Lymphoma of Marginal Zone of the Pharynx 
as a Rare Cause of Dysphagia and Dyspnea
V.S. Petrovichev, M.V. Neklyudova, P.A. Nikitin, P.V. Vasiliev, and I.G. Nikitin

95 Jubilee
On the Anniversary of Oksana Mikhailovna Drapkina

97
On the 90th Anniversary of the Birth of Academician Yury Konstantinovich Skripkin 
(1929–2016) – an Outstanding Physician, Scientist, and Educator
A.S. Dvornikov, G.S. Kovtyukh, P.A. Skripkina, and P.I. Falaleev

Колонка редакции

Лечебное дело 2.2019

Ольга Дмитриевна Остроумова – заведующая лабора торией клинической фармакологии и фарма ко терапии ОСП “Российский геронтологический научноклинический центр” ФГАОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, профессор 
ка федры клинической фармакологии и пропедевтики 
внутренних болезней ФГАОУ ВО “Первый Москов ский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова” МЗ РФ (Сеченовский университет), профессор кафедры факультетской терапии и профболезней ФГБОУ ВО “Московский государст венный медико-стоматологический универ ситет 
им. А.И. Евдокимова”, докт. мед. наук, профессор, 
член редакционного совета журнала “Лечебное дело”.

Обращение члена редакционного совета 
О.Д. Остроумовой к читателям

Глубокоуважаемые коллеги!
За последние десятилетия мы достигли больших успехов в лечении многих заболеваний, которые раньше считались 
неизлечимыми. 
Безусловно, 
огромная 
роль в этом процессе принадлежит фармакологии: были разработаны и внедрены 
в клиническую практику эффективные 
лекарст венные средства для лечения сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных заболеваний. Новые схемы 
лечения были испытаны в серии рандомизированных клинических исследований, на основе которых ведущие эксперты 
в соответствую щих областях выработали 
клинические рекомендации по лечению 
различных заболеваний, без чего уже невозможно представить себе работу современного врача. 
Однако этот процесс имеет и “обратную сторону медали” – мы столкнулись 
с новой проблемой, проблемой полипрагмазии. Проблема полипрагмазии (от 
греч. poly – “много” + pragma – “предмет, 

вещь”) сейчас стоит очень остро, особенно в гериатрии. Под этим термином понимают назначение большого количества 
лекарственных средств. К сожалению, общепринятого определения термина “полипрагмазия” не существует, что приводит к 
путанице среди работников здравоохранения. В российских источниках литературы 
полипрагмазия определяется как “одновременное назначение пациенту 5 лекарств 
и более”. В научных публикациях насчитывается более сотни определений. Наиболее 
удачным считают следующее определение 
полипрагмазии: “одновременное назначение большого количества лекарственных 
средств, в том числе необоснованное их 
применение”.
Полипрагмазия особенно часто имеет 
место у мультиморбидных пациентов, пациентов пожилого и старческого возраста. 
Полипрагмазия у лиц пожилого и старческого возраста сопряжена со значительным 
повышением риска нежелательных реакций и межлекарственных взаимодействий, 
увеличением длительности госпитализации, ухудшением качества жизни пациенКонтактная информация: Остроумова Ольга Дмитриевна, ostroumova.olga@mail.ru

Обращение к читателям 

5
Лечебное дело 2.2019

тов, значительным увеличением расходов 
на здравоохранение.
У больных пожилого и старческого возраста в силу изменений организма при 
старении меняется фармакокинетика и 
фармакодинамика лекарственных средств. 
В связи с этим риск возникновения побочных эффектов от принимаемых препаратов 
у лиц пожилого возраста в 5–7 раз выше, 
чем у молодых, а при назначении 3 препаратов и более вероятность развития побочных эффектов у пожилых больных возрастает в 10 раз и более. Пожилые люди в 
2–3 раза чаще, чем молодые пациенты и 
пациенты среднего возраста, госпитализируются по поводу побочных действий препаратов. На возрастную группу 80–90 лет 
приходится наибольшее число смертельных исходов, связанных с побочными эффектами лекарственных средств. 
Не менее актуальна проблема полипрагмазии и для педиатрии. Несмотря на 
общеизвестный факт, что антибиотики при 
неосложненной острой респираторно-вирусной инфекции не влияют на течение 
заболевания и не предотвращают развитие 
бактериальных осложнений, эти препараты 
продолжают широко использоваться. Еще 
один частый повод для необоснованного 
назначения лекарственных препаратов детям грудного возраста – неспецифические 
незначительные отклонения в неврологическом статусе. 
Клиническая фармакология – наука, 
обосновывающая принципы рационального выбора лекарственных средств для терапии конкретного больного с определенным 
заболеванием или синдромом и методы 
контроля терапевтической эффективности и безопасности применения лекарств. 
Основной целью клинической фармакологии является разработка методов наиболее 
эффективного и безопасного применения 
лекарственных средств на основе изучения 
их фармакодинамики, фармакокинетики и 
фармакогенетики.
В настоящее время в России ведется активная работа по сокращению чис
ла случаев полипрагмазии в клинической 
практике. В приказе МЗ РФ № 575н от 
2 ноября 2012 г. “Об утверждении Порядка 
оказания медицинской помощи по профилю «клиническая фармакология»” в пункте 6 прописано, что решение о направлении больного на консультацию к врачу – 
клиническому фармакологу принимается 
лечащим врачом – врачом-специалистом, 
терапевтом участковым, педиатром участковым, врачом общей практики (семейным 
врачом) в случае одномоментного назначения больному 5 наименований лекарственных препаратов и более или более 
10 наименований при курсовом лечении 
(полипрагмазии). В приказе МЗ РФ № 4н
от 14 января 2019 г. “Об утверждении порядка назначения лекарственных препаратов, форм рецептурных бланков на лекарственные препараты, порядка оформления 
указанных бланков, их учета и хранения” 
согласование назначения лекарственных 
препаратов с заведующим отделением или 
ответственным дежурным врачом либо 
другим лицом, уполномоченным приказом 
главного врача медицинской организации, 
а также с врачом – клиническим фармакологом необходимо в случаях одновременного назначения 5 лекарственных препаратов и более одному пациенту. Назначение 
и выписывание лекарственных препаратов по решению врачебной комиссии при 
оказании первичной медико-санитарной 
помощи, паллиативной медицинской помощи в амбулаторных условиях проводится в случаях одновременного назначения 
одному пациенту 5 лекарственных препаратов и более в течение 1 сут или более 
10 наименований в течение 1 мес. Согласно приказу МЗ РФ № 36н от 22 января 
2014 г. “Об утверждении примерных дополнительных профессиональных программ 
медицинского образования по специальности «Гериатрия»”, по окончании обучения врач-гериатр должен уметь определять 
минимальное количество препаратов для 
получения максимального клинического 
эффекта, исключить полипрагмазию в свя

Колонка редакции

Лечебное дело 2.2019

зи с возможностью побочных и токсических эффектов при назначении большого 
количества препаратов.
Для борьбы с полипрагмазией применяют различные индексы и шкалы, например, 
шкалу 
антихолинергической 
нагрузки, 
критерии STOPP/START, шкалу Geronto 
Net и др. Новым явлением в клинической 
практике 
стал 
депрескрайбинг 
лекарственных средств. Под депрескрайбингом 
понимают отмену или уменьшение дозы 
лекарственных средств, применение которых признано необоснованным, т.е. которые недостаточно эффективны, применение которых у данного пациента более 
не представляется необходимым (не несет 
дополнительной пользы, но увеличивает 
фармакологическую нагрузку) или применение которых несет в себе риски развития 
нежелательных реакций. В Канаде разработан ы специальные протоколы по депрескрайбингу некоторых классов лекарственных средств в определенных клинических 
ситуациях, пока их всего 4. Начат процесс 

создания подобных протоколов и в нашей 
стране. По инициативе Российской ассоциации геронтологов и гериатров совместно с другими общественными медицинскими организациями подготовлены проекты 
таких протоколов, которые в настоящее 
время активно обсуждаются на экспертных 
советах. Использование депрескрайбинга в 
гериатрической практике позволит снизить 
риски развития нежелательных реакций у 
пациентов пожилого и старческого возраста, улучшить прогноз и исход заболевания, 
улучшить функциональный статус пациентов, а также оптимизировать финансовые 
затраты на лечение.
В настоящее время борьба с полипрагмазией является одной из важных задач при 
оказании медицинской помощи пациентам. Это диктует необходимость разработки 
стратегии, направленной на максимально 
эффективное и безопасное применение 
лекарственных средств, что позволит улучшить качество медицинской помощи и снизить количество нежелательных реакций.

Пародонтит и системные заболевания

7
Лечебное дело 2.2019

Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта 
и общесоматических заболеваний

 
✑ И.С. Копецкий1, Л.В. Побожьева1, Ю.В. Шевелюк2

1 Кафедра терапевтической стоматологии Стоматологического факультета 
ФГАОУ ВО “Российский национальный исследовательский 
медицинский университет им. Н.И. Пирогова” МЗ РФ, Москва
2 Кафедра терапевтической стоматологии 
ФГАОУ ВО “Первый Московский государственный медицинский 
университет им. И.М. Сеченова” МЗ РФ (Сеченовский университет)

В статье представлены данные, отражающие факторы риска при воспалительных заболеваниях пародонта, атеросклерозе, сахарном диабете, метаболических нарушениях. Пародонтит и указанные системные заболевания рассмотрены через общие патогенетические механизмы, связанные с системным воспалением. Обсуждаются исследования по бактериемии, 
возникающей при лечении пародонтита, так как эпизодическая бактериемия наблюдается 
даже при минимальной травме, включая чистку зубов, использование флосса, жевании, снятии зубных отложений. Лечение заболеваний пародонта способствует улучшению гликемических показателей и снижению риска сердечно-сосудистых осложнений.

Ключевые слова: воспаление, пародонтит, атеросклероз, сахарный диабет, бактериемия.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность воспалительных заболеваний пародонта у лиц 
старше 30 лет достигает 85–90%. Пародонтит представляет собой воспалительный 
процесс в тканях десны, альвеолярной кости и поддерживающих тканях, окружающих зуб. Заболевания тканей пародонта, 
как правило, имеют хроническое течение 
и являются ответной реакцией организма 
на биопленку и зубной налет. Два наиболее часто встречающихся воспалительных 
заболевания тканей пародонта – это гингивит и пародонтит. Гингивит характеризуется воспалением тканей десны, является 
обратимым процессом (если вызван плохой гигиеной полости рта) и протекает без 
повреждения опорно-удерживающих тканей зуба. Однако при отсутствии лечения 
гингивит может приводить к деструкции 

тканей пародонта. Пародонтит характеризуется воспалением десны и необратимыми изменениями опорно-удерживающих 
тканей и альвеолярной кости. Прогрессирование деструкции тканей пародонта и 
резорбция альвеолярной кости сопровождаются апикальным смещением десны и 
образованием пародонтального кармана. 
При отсутствии лечения деструкция тканей прогрессирует, что приводит к подвижности зубов, нарушению функции жевания 
и потере зубов [1]. 
В полости рта присутствует примерно 
700 различных видов микробов, которые 
могут располагаться в различных участках, включая поверхности зубов и зубодесневую борозду. Streptococcus sanguis, 
Streptococcus oralis, Actinomyces odontolyticus, 
Actinomyces naeslundii обычно колонизируют наддесневую поверхность зуба. Биопленка из S. sanguis, S. oralis, A. odontolyticus, 
A. naeslundii, Veillonella parvula, Fusobacterium 
Контактная информация: Побожьева Людмила 
Владимировна, ludmila-stomatolog@mail.ru

DOI: 10.24411/2071-5315-2019-12106

Лекции

Лечебное дело 2.2019

nucleatum расположена в зубодесневой 
борозде. В дальнейшем хроническое воспаление и увеличение глубины пародонтального кармана способствуют развитию 
поддесневой биопленки, состоящей из 
анаэробов и микроаэрофильных бацилл. 
Поддесневая пародонтопатогенная биопленка представлена следующими микробами: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, 
Treponema denticola, F. nucleatum. 
Хотя воспалительные заболевания пародонта являются полимикробным инфекционным процессом, такой патоген, как 
P. gingivalis, в большинстве случаев присутствует при пародонтите. Следует выделить 
две категории факторов риска развития 
пародонтита – неизменяемые и изменяемые. Неизменяемые факторы риска включают возраст, этническую принадлежность, 
гене тические факторы и пол. В многочисленных исследованиях установлено, что с 
возрастом заболеваемость пародонтитом 
увеличивается. Вместе с тем изменяемые 
факторы риска, такие как сахарный диабет 
(СД), курение, злоупотребление алкоголем, 
низкие уровень образования и социальный 
статус, стресс, остеопороз и вирусные заболевания, также имеют важное значение в 
патогенезе пародонтита [1, 2]. 
Установлено, что основную роль в патогенезе заболеваний пародонта играет воспаление. При этом уровень провоспалительных медиаторов в десневой жидкости 
может использоваться как маркер активности заболевания и свидетельствовать об 
обострении пародонтита. К деструкции пародонта может приводить гиперпродукция 
интерлейкина-1β (ИЛ-1β) [3]. 
В многочисленных исследованиях доказана взаимосвязь между заболеваниями 
пародонта и сердечно-сосудистой системы, 
в том числе атеросклерозом. Установлено, 
что у пациентов, экстренно госпитализированных с острой сердечной недостаточностью, имело место худшее гигиеническое 
состояние полости рта в сравнении с группой контроля. Плохая гигиена, приводя
щая к пародонтиту, может рассматриваться 
как фактор риска при сердечно-сосудистых 
заболеваниях (ССЗ). Общим фактором 
риска при пародонтите и атеросклерозе 
также считается курение [3–8]. 
Доказана прямая корреляционная зависимость между пародонтитом и сывороточным уровнем C-реактивного белка (CРБ) 
и/или ИЛ-6. Более того, установлено, что 
у пациентов с пародонтитом при наличии 
ССЗ отмечаются более высокие показатели медиаторов воспаления, таких как CРБ, 
α1-антихимотрипсин и сывороточный белок амилоида А, оказывающих усиливающий эффект на системное воспаление. Таким образом, взаимосвязь ССЗ и пародонтита может объясняться повышением уровня медиаторов воспаления, что присуще 
этим заболеваниям. В то же время уровень 
медиаторов воспаления может отражать 
интенсивность системного воспаления при 
ССЗ, тогда как воспаление в пародонте незначительно влияет на показатели медиаторов [9–11]. 
Существует предположение, что тромбоцитарные и гемостатические маркеры, 
такие как фибриноген, ингибитор плазменного 
активатора 
плазминогена-1, 
фактор Виллебранда, также вовлечены во 
взаимо связь между ССЗ и пародонтитом 
[3]. В ряде исследований у больных пародонтитом отмечался повышенный уровень 
белков теп лового шока, обладающих способностью вызывать воспалительный процесс, что может обусловливать развитие 
атеросклероза [3, 5, 12, 13]. 
Индивидуальные особенности воспалительного ответа как при ССЗ, так и при 
пародонтите могут быть обусловлены некоторыми генетическими маркерами. Например, в генетических исследованиях выявлено, что локус ANRIL и его варианты 
ассоциируются с ССЗ и СД 2-го типа. Интересно, что варианты этого локуса также 
ассоциируются с агрессивным пародонтитом. Пока не установлено, какое именно 
значение имеет этот локус во взаимосвязи ССЗ и пародонтита, но, возможно, он 

Пародонтит и системные заболевания

9
Лечебное дело 2.2019

определяет общие воспалительные компоненты обоих заболеваний [3, 14]. 
Однако вопрос о том, как часто заболевания пародонта приводят к развитию 
ССЗ, остается неизученным. При пародонтите в ответ на воспаление активируются 
механизмы врожденного иммунитета. Некоторые из провоспалительных свойств 
компонентов острой фазы способствуют 
регенерации, активируются факторы комплемента, нейтрализуя инвазию патогенов. Фибриноген, CРБ и ингибитор плазменного активатора плазминогена-1 – это 
компоненты острой фазы, имеющие наибольшее значение. Установлено, что именно воспаление играет ключевую посредническую роль между ССЗ и пародонтитом. 
Даже незначительное возрастание уровня 
CРБ ассоциируется с повышенным риском 
развития ССЗ у здоровых людей.
Фактор некроза опухоли α является основным фактором в инициализации воспалительного ответа. Установлена связь 
между его уровнем в крови и фактором риска ССЗ. В то же время, если эти маркеры 
ассоциированы с пародонтитом, они могут 
быть медиаторами взаимосвязи заболеваний пародонта и ССЗ. Предполагается, что 
заболевания пародонта связаны с биомаркерами дислипидемии и эндотелиальной 
дисфункцией, например, тканевым активатором плазминогена, CРБ, липопротеидами низкой плотности, которые признаны факторами риска ССЗ [5, 15–20]. 
Пародонтит ассоциируется с локальным 
повышением уровня воспалительных цитокинов и белков острой фазы. По сравнению с людьми со здоровым пародонтом 
больные пародонтитом имеют более высокие показатели воспалительных маркеров и 
медиаторов в системном кровообращении, 
включая CРБ, фибриноген, гаптоглобин, 
фактор активации тромбоцитов, ИЛ-6, 
ИЛ-18. Интересен тот факт, что уровни 
ИЛ-4 и ИЛ-10, которые являются противовоспалительными цитокинами, у пациентов с хроническим пародонтитом снижены 
[3, 21, 22].

Многочисленные исследования были 
направлены на изучение взаимосвязи пародонтита и ожирения с учетом таких факторов, как образ жизни, физическая активность, курение, уровень глюкозы в крови, 
возраст. Заболевания тканей пародонта 
также связывают с ожирением у подростков. Установлено, что наличие у пациента 
СД повышает возможность возникновения заболеваний пародонта. Больные СД в 
большей степени подвержены появлению 
воспаления в десне, образованию зубного 
камня, также у них определяется большая 
глубина пародонтальных карманов и высокие показатели индексов зубного налета. 
Так, пациенты с СД имеют предрасположенность к более высокой распространенности кариеса зубов, ксеростомии и потере 
зубов в сравнении со здоровыми лицами. 
В некоторых исследованиях отмечено, что 
при СД пациентам требуется чаще проводить пародонтологическое лечение и профилактические процедуры. Установлено, 
что деструкция тканей пародонта происходит быстрее у пациентов, не контролирующих уровень глюкозы в крови, по сравнению с пациентами, хорошо контролирующими этот показатель [3, 23, 24]. 
В некоторых исследованиях указано, что 
заболевания пародонта часто наблюдаются 
и у больных с метаболическим синдромом 
(МС). Установлена взаимосвязь между компонентами МС и клиническими показателями при пародонтите, например глубиной 
пародонтальных карманов и потерей прикрепления. Отмечена также взаимосвязь 
воспалительных заболеваний пародонта 
и таких компонентов МС, как артериальная гипертония, ожирение, дислипидемия 
и гипергликемия. Даже у подростков при 
наличии признаков МС обнаруживались 
пародонтальные карманы. Заболевания пародонта могут рассматриваться как компонент МС [3]. 
Гиперлипидемию, пародонтит и СД объединяет такой фактор, как чрезмерная продукция цитокинов, например ИЛ-1. Продукция ИЛ-1 в тканях десны может приво

Лекции

Лечебное дело 2.2019

дить к деструкции пародонта при наличии 
микроба P. gingivalis [3, 25]. В ряде исследований отмечена возможность повышения 
экспрессии маркеров оксидативного стресса и конечных продуктов гликирования в 
тканях десны у пациентов с СД и пародонтитом. Увеличение в сыворотке крови концентрации конечных продуктов гликирования ассоциируется с тяжестью пародонтита и снижением образования коллагена 
фибробластами в пародонте при СД [3]. 
Метаболический синдром и пародонтит следует рассматривать через общие патогенетические механизмы, связанные с 
системным воспалением. Инсулинорезистентность у пациентов с пародонтитом может быть вызвана сложным взаимодействием между компонентами воспалительного 
ответа организма, изменением уровня липидов и инфекционными агентами тканей 
пародонта. Доказано, что снижение уровня 
лептина, адипоцитокинов в тканях десны и 
десневой жидкости связано с ухудшением 
пародонтологического статуса [3, 26]. 
Оксидативный стресс в связи с повышением уровня активных форм кислорода 
вовлечен в патологические механизмы развития целого ряда заболеваний, в том числе 
СД и ССЗ. Метаболический синдром имеет 
различные компоненты нарушений, которые объединены в общий патологический 
процесс, включая оксидативный стресс. 
Снижение ответа тканей пародонта на воздействие патогенных микробов биопленки 
может возникать из-за того, что антиоксидантные защитные механизмы в тканях 
пародонта при МС могут быть нарушены. 
Так, у больных с пародонтитом имеется 
склонность к снижению антиоксидантной 
и повышению прооксидантной активности; при этом указанные изменения совместно могут способствовать снижению 
чувствительности к инсулину. В то же время конечные продукты гликирования рассматриваются как результат оксидативного 
стресса и гипергликемии, что может приводить к деструкции тканей пародонта [3, 
27–29]. 

Зубная биопленка содержит стрептококки полости рта и представляет собой 
функционирующую микрофлору. Структурированная биопленка, содержащая до 
100 видов различных микробов, непрерывно продолжает свое построение и может 
вызывать развитие заболевания. В зависимости от местных факторов состав биопленки может значительно различаться. 
Так, микробы биопленки могут приводить 
к деминерализации эмали, кариесу, некрозу пульпы, воспалению десен и поддерживающих тканей, включая кость. Удаление 
биопленки достигается путем регулярного 
осуществления индивидуальной и профессиональной гигиены полости рта [4, 10, 30]. 
Огромное количество микробов обнаруживается в разных участках, включая десну, 
щеки, зубы, небо, зубодесневую борозду, 
и взаимодействует с организмом человека 
в виде заболевания или здоровья. В полости рта взрослого человека находится приблизительно 1 млрд. бактерий. Установлено, что у пациентов с пародонтитом имеет 
место эпизодическая бактериемия даже 
при минимальной травме, включая чистку 
зубов. Дополнительно развитию бактериемии способствуют жевание, снятие зубных 
отложений и использование флосса, что 
наблюдается у пациентов при пародонтите в сравнении с пациентами с гингивитом 
и лицами со здоровым пародонтом. Чем в 
большей степени выражены деструкция 
пародонта и воспаление, тем большее значение приобретает бактериемия, особенно при наличии в поддесневой биопленке 
P. gingivalis. В то же время такие патогены, как P. gingivalis, S. sanguis, Chlamydia 
pneumoniae, обнаруживаются и в атеросклеротических бляшках. Бактерии полости рта, такие как P. gingivalis, индуцируют 
матричные металлопротеиназы, которые 
вызывают деструкцию пародонта и разрыв 
атеросклеротических бляшек [3, 31].
В ряде исследований показано, что пародонтальная терапия может приводить 
к усилению воспаления, что вызвано дисфункцией эндотелия в течение 24 ч после 

Пародонтит и системные заболевания

11
Лечебное дело 2.2019

лечения, и увеличению количества провоспалительных медиаторов. Это может 
объясняться травмированием тканей пародонта и бактериемией в процессе лечения 
[3, 32]. 
Бактериемия, 
вызванная 
микробами 
полости рта, была описана еще в публикации 1954 г. Бактериемия наблюдалась 
в 40% случаев при пародонтологическом 
лечении, в 35% – при удалении зуба, в 
24% – при чистке зубов и до 17% – при жевании. Особенно высок риск осложнений 
при бактериемии A. actinomycetemcomitans 
и P. gingivalis, которые ассоциируются как 
с заболеваниями пародонта, так и с атеросклеротическими повреждениями [8]. Пародонтопатогены вызывают значительный 
интерес из-за бактериемии, возникающей 
при ежедневной чистке зубов. Для определения полных биологических механизмов 
и причин взаимосвязи требуется большое 
количество междисциплинарных длительных исследований [33].
В ряде работ отмечено, что лечение тканей пародонта снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Прогрессирование 
ССЗ, возможно, зависит и от эффективности пародонтологического лечения. Установлено, что маркеры ССЗ изменяются 
при пародонтологическом лечении. Через 
1–2 мес после лечения пародонтита наблюдается снижение общего уровня СРБ, 
E-селектина, ИЛ-6, а также сокращение 
числа патогенных микробов в зубной бляшке. Доказано, что у больных с артериальной 
гипертонией после лечения тканей пародонта отмечается снижение уровня СРБ, 
ИЛ-6, фибриногена, артериального давления, что, возможно, уменьшает риск ССЗ. 
Пародонтальная 
терапия, 
включающая 
консервативные методы, такие как снятие 
зубных отложений, сглаживание поверхности зуба и антибиотикотерапия, приводит к 
снижению уровня медиаторов воспаления, 
в том числе CРБ, ИЛ-6, фибриногена, ингибитора плазменного активатора плазминогена-1. Следует отметить, что в некоторых работах не выявлено изменения уровня 

медиаторов воспаления после лечения тканей пародонта [3, 34, 35]. 
В исследованиях показано, что у больных СД пародонтологическое лечение 
может приводить к улучшению гликемических показателей и чувствительности к 
инсулину посредством снижения уровня 
циркулирующих медиаторов воспаления, 
включая фактор некроза опухоли α, CРБ, 
фибриноген, ИЛ-6, и увеличения уровня 
адипонектина. Лечение тканей пародонта 
у пациентов при хорошо контролируемом 
уровне глюкозы крови с применением консервативных методов позволяло улучшить 
пародонтологический статус без ухудшения течения СД. Также доказано, что 
улучшение состояния тканей пародонта у 
больных СД при консервативном лечении 
и/или снятии поддесневых зубных отложений, кюретаже, удалении зубов коррелирует с показателями глюкозы крови [3]. 
Применение современных методов профилактики и лечения пародонтита позволяет улучшить состояние полости рта. Основополагающие принципы в диагностике, 
лечении и профилактике предотвращают 
последствия пародонтита, такие как потеря альвеолярной кости и зубов. Во многих 
исследованиях доказана роль индивидуальной гигиены полости рта в профилактике заболеваний пародонта. Вместе с тем 
ежедневные процедуры, такие как жевание 
жвачки или чистка зубов, могут приводить 
к эпизодической бактериемии у пациентов 
с заболеваниями пародонта, что может влиять на развитие ССЗ. По данным ряда авторов, положительный эффект проведения 
регулярной индивидуальной гигиены полости рта перевешивает риск, ассоциированный с эпизодической бактериемией [3]. 
Следует учитывать, что этиология воспалительных заболеваний пародонта может 
быть связана и с другими факторами, такими как наследственная предрасположенность. Хорошая гигиена полости рта играет 
ключевую роль в лечении и профилактике 
заболеваний пародонта. Установлено, что 
кровоточивость десны – наиболее часто 

Лекции

Лечебное дело 2.2019

встречающийся признак при СД, поэтому 
гигиена полости рта особенно важна для 
этой группы больных. Необходимо сотрудничество стоматологов и специалистов общей практики, включая кардиологов и эндокринологов, для улучшения общего состояния больных, в том числе посредством 
пародонтологического лечения [3, 36]. 
В исследованиях доказано, что у пациентов с СД и тяжелым пародонтитом показатели глюкозы крови в 6 раз хуже, чем у 
пациентов с СД, но со здоровыми тканями 
пародонта [26]. В исследовании J. Beutler 
et al. в процессе лечения при бактериемии 
было обнаружено 16 различных бактерий, 
в основном A. naeslundii и Streptococcus spp., 
при этом бактериемия зависела от кровоточивости десны и показателей магнитуды 
при снятии зубных отложений [32].
N. Ambrosio et al. установили, что применение индивидуальных средств гигиены 
для межзубной чистки не сопровождалось 
достоверным увеличением частоты бакте
риемии, вызванной A. actinomycetemcomitans 
и P. gingivalis [37]. 
Важной представляется совместная рекомендация пародонтологов и кардиологов о 
необходимости информировать пациентов 
с пародонтитом средней и тяжелой формы 
о повышенном риске развития ССЗ и проводить кардиологическое обследование [6].
Следует отметить, что воспалительные 
заболевания пародонта ассоциируются со 
значительным ухудшением качества жизни, при этом проведение пародонтологического лечения позволяет улучшить данный 
показатель. Кроме того, лечение тканей пародонта снижает риск развития ССЗ и СД, 
ассоциированных с патологией пародонта. 
Таким образом, важной задачей является 
предотвращение воспалительных заболеваний пародонта для снижения общей заболеваемости среди населения.

Со списком литературы вы можете 
ознакомиться на нашем сайте 
www.atmosphere-ph.ru

Correlation between Periodontitis and Systemic Diseases
I.S. Kopetskiy, L.V. Pobozhieva, and Yu.V. Sheveluk
The article presents information on risk factors of periodontitis, atherosclerosis, diabetes mellitus, and metabolic 
disorders. Periodontitis and above-mentioned systemic diseases have common pathogenetic mechanisms associated with systemic inflammation. The authors discuss studies on bacteremia occurring during the treatment of 
periodontitis, as episodic bacteremia occurs even with minimal trauma, including teeth brushing, floss using, chewing, removing dental plaque. Treatment of periodontal diseases improves glycemic control and reduces the risk of 
cardiovascular complications.
Key words: inflammation, periodontitis, atherosclerosis, diabetes mellitus, bacteremia.