Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Механизмы повреждения почки при ишемической почечной не достаточности. Роль митохондрий в развитии окислительного стресса при ишемии/реперфузии

Доступ онлайн
1 850 Р
от 925 Р
В корзину

Механизмы повреждения почки при ишемической почечной не достаточности. Роль митохондрий в развитии окислительного стресса при ишемии/реперфузии

Нет доступа
Издательство: LAP LAMBERT Acad. Publ.
Вид издания: Монография
Уровень образования: ВО - Специалитет
Год издания
2010
Кол-во страниц
111
ISBN
978-3-8433-0138-1
Артикул
733590.01.99
Аннотация
Роль митохондрий в клетке не ограничена производством энергии, они принимают непосредственное участие в индукции и регуляции апоптотической гибели клеток. В условиях окислительного и нитрозильного стресса функционирование митохондрий приобретает особое значение, поскольку, с одной стороны, они могут являться одним из источников активных форм кислорода, а с другой, служат регуляторным и исполнительным звеном программы клеточной гибели. Это делает митохондрии центральной фигурой и в развитии ишемического и реперфузионного повреждения клетки и в защитных механизмах. Именно исследование функционирования митохондрий в условиях ишемии/реперфузии почки может помочь в составлении целостной картины механизмов развития ишемической почечной недостаточности. Целью данной работы было исследование функционирования митохондриального аппарата клеток почки в условиях ишемии/реперфузии и участия активных форм кислорода и азота в развитии повреждения, а также поиск потенциальных защитных механизмов.
Библиографическая запись Скопировать запись
Плотников, Е. Ю. Механизмы повреждения почки при ишемической почечной не достаточности. Роль митохондрий в развитии окислительного стресса при ишемии/реперфузии : монография / Е. Ю. Плотников. - Германия : LAP LAMBERT Acad. Publ., 2010. - 111 с. - ISBN 978-3-8433-0138-1. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1080367 (дата обращения: 28.11.2020). – Режим доступа: по подписке.