Практическая пульмонология, 2013, № 4 (51)

ISSN 2071-8306
ISSN 2071-8314

ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

ОБЗОРЫ • РЕФЕРАТЫ • НОВОСТИ

#4(51) 2013

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И АЛЛЕРГОЛОГИЯ

Atmosphere
АТМОСФЕРА

Практическая 
пульмонология

Уважаемые читатели журнала, 
дорогие коллеги!

Времена меняются, должен меняться и наш 
журнал. Образование врача – основа высококвалифицированной медицины. Именно 
этому много лет служит настоящее издание, 
но мы хотим усилить его образовательную 
составляющую. В новом году слегка поменяется направленность журнала. Отныне 
он будет именоваться “Практическая пульмонология: Журнал непрерывного медицинского образования”. Изменится и его 
структура. Будут введены постоянные образовательные рубрики по различным разделам пульмонологии и смежных специальностей, которые возглавят редакторы по этим 
направлениям, – например, инфекционная 
патология, 
обструктивные 
заболевания, 
интерстициальные заболевания, редкие и 
сложные случаи. Сохранятся и получат развитие школы по лучевой диагностике (ультразвук, КТ, МРТ, радиоизотопные методы), 
функциональным методам исследования. 
Конечно, не обойдется без научных новостей. И, безусловно, одно из ведущих мест 
сохранится за разделом лекарственной терапии (глюкокортикостерои ды, бронходилататоры, антибиотики, муколитики, антитела, интерфероны, новейшие достижения 
генной инженерии и др.). Мы полагаем, что 
обновленный журнал вольется в новую систему непрерывного образования врачей и 
будет служить и врачу, и в конечном счете 
на благо пациенту.

Шеф-редактор журнала 
А.С. Белевский

Содержание
Содержание

АТМОСФЕРА Atmosphere

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И АЛЛЕРГОЛОГИЯ
ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

Официальный журнал Российского
респираторного общества с 2004 года.

Генеральный интернет-партнер –
Общероссийская социальная сеть “Врачи РФ”

Журнал выходит 4 раза в год. Подписной индекс 81166 
в каталоге агентства “Роспечать”.
Оформить подписку можно в любом отделении связи России и СНГ.
Купить журнал или оформить на него редакционную подписку 
можно на сайте http://atm-press.ru

Бронхиальная астма тяжелого течения
Н.Л. Шапорова, В.И. Трофимов, В.Н. Марченко

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов 
О.Н. Бродская

Персонализированная терапия бронхиальной астмы: 
реалии и перспективы
Н.М. Ненашева

Медико-экологическая карта загрязнения 
атмосферного воздуха города Москвы на основе 
распределения случаев детской атопической 
бронхиальной астмы по территориям жилых кварталов
Н.В. Ермаков, Ю.Н. Дубров, Е.В. Мирошниченко, 
О.О. Ларичева, М.А. Левин, Ю.А. Брудастов

Антибактериальная терапия инфекционных 
поражений нижних дыхательных путей – 
место современных макролидов
Г.Л. Юренев, Т.В. Юренева-Тхоржевская

Исследование эффективности, безопасности 
и удовлетворенности от Изихейлера у пациентов 
с бронхиальной астмой и ХОБЛ
А.С. Белевский

Новый комбинированный препарат мометазона 
фуроат/формотерола фумарат (Зенхейл) 
для терапии бронхиальной астмы
С.Н. Авдеев

Новый бронходилататор гликопиррония бромид: 
обзор клинических исследований
С.Ю. Чикина, С.Н. Авдеев

Отечный синдром – критерий тяжелого, 
жизнеугрожающего течения ХОБЛ. 
Патогенетические механизмы развития и лечение
А.Р. Татарский, Д.А. Кириллова 

Клиническое значение исследования 
диффузионной способности легких
Г.В. Неклюдова, А.В. Черняк

Микробные биопленки 
и проблемы антибиотикотерапии
В.В. Тец, Г.В. Тец

Двусторонняя субтотальная инфильтрация легких 
у пациента 11 лет с летальным исходом
А.Э. Али-Риза, А.Л. Черняев, М.В. Самсонова, 
Т.В. Терскова, С.Ю. Терещенко

Болезнь

Лекции

Ингаляционная 
терапия

Новые 
лекарственные 
препараты

От теории 
к практике

Методы 
исследования

Школа по 
микробиологии

Трудный случай

3

8

12

19

24

30

33

40

48

54

60

65

ООО “Издательство “Атмосфера”
Свидетельство о регистрации СМИ 
ПИ № ФС77-47971 от 27 декабря 2011 г.
Почтовый адрес издательства: 
127018 Москва, а/я 210.  
Адрес редакции: 105077 Москва, 
11-я Парковая, 32/61, 
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
По вопросам подписки обращаться 
по e-mail: atm-press2012@ya.ru 
По вопросам размещения рекламы обращаться 
по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru
Подписано к печати 26.12.2013 г.
Тираж 6000 экз. 
     

Отпечатано в ООО “Типография Парадиз”

© 2013  ООО “Издательство “Атмосфера”.

Главный редактор
академик РАМН А.Г. Чучалин

Заместитель главного редактора
А.С. Белевский

Научный редактор
В.А. Самойленко (samoilenko.v@list.ru)

Редакционный совет
В.Н. Абросимов (Рязань)
С.Н. Авдеев (Москва)
З.Р. Айсанов (Москва)
Н.А. Геппе (Москва)
Л.А. Горячкина (Москва)
М.Е. Дрожжев (Москва)
А.В. Емельянов (Санкт-Петербург)
Г.Л. Игнатова (Челябинск)
Н.И. Ильина (Москва)
И.В. Лещенко (Екатеринбург)
А.С. Лопатин (Москва)
Ю.Ф. Майчук (Москва)
Б.Л. Медников (Москва)
С.И. Овчаренко (Москва) 
Л.М. Огородова (Томск)
Г.А. Самсыгина (Москва)
А.И. Синопальников (Москва)
Р.С. Фассахов (Казань)
Е.С. Феденко (Москва)
Р.А. Ханферян (Краснодар)
Б.А. Черняк (Иркутск)
Е.И. Шмелёв (Москва)

Обработка иллюстраций
Я.И. Терешин
Корректор
Л.С. Бражникова
Воспроизведение любой части настоящего издания 
в любой форме без письменного разрешения 
издательства запрещено.
Мнение редакции может не совпадать 
с точкой зрения авторов публикуемых материалов. 
Ответственность за содержание 
рекламы несут рекламодатели.

#4(51) 2013

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013

http://atm-press.ru
3

Болезнь

Эпидемиология
Бронхиальная астма (БА) – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, 
при котором воспалительный процесс у генетически предрасположенных лиц приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению характерных респираторных 
симптомов. За последние несколько десятилетий БА стала одним из наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний во всем мире. Считается, что 
в настоящее время этим заболеванием страдает более 
300 млн. человек, и ежегодно около 255 тыс. пациентов в 
мире умирают от БА [1].
В современных международных и национальных рекомендациях по ведению больных БА определено, что основной целью лечения является достижение и поддержание 
полного контроля над заболеванием. В реальной клинической практике, по данным зарубежных авторов, число 
больных с неконтролируемой БА колеблется от 40 до 67% 
в различных странах [2]. В России, по результатам исследования НИКА, проведенного у 1 тыс. больных из 26 амбулаторных лечебных учреждений 12 городов страны, полный 
контроль заболевания наблюдался у 23% больных БА, частичный – у 35%, а у 42% пациентов имела место неконтролируемая БА. Следует отметить, что полный контроль был 
достигнут у 39% больных с легким течением заболевания, у 
26% больных БА средней тяжести и только у 10% больных с 
тяжелым течением болезни [3].

Фенотип тяжелой БА
В настоящее время понятие тяжести течения заболевания неразрывно связано с понятием контроля. Тяжесть 

течения определяется как сложность достижения контроля 
БА на фоне лечения и диктует объем терапии, необходимый 
для достижения контроля, а также как активность БА на фоне 
проводимого лечения [4]. Бронхиальная астма тяжелого течения имеет определенные клинические, функциональные 
и морфологические особенности, позволяющие говорить 
об особом фенотипе тяжелой БА [5–7]. К клиническим особенностям БА тяжелого течения относятся: постоянные выраженные симптомы БА (дыхательный дискомфорт, экспираторная и смешанная одышка), ограничение физической 
активности, час тые ночные симптомы, частые обострения 
заболевания. К функцио нальным особенностям относятся: 
снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) ниже 60% от должной величины и суточный разброс этих показателей более 
30% от исходного уровня [8].
Многие авторы подчеркивают, что у части пациентов c 
БА тяжелого течения имеет место необратимая обструкция, 
возможно, связанная с длительно существующим воспалением и ассоциированная со структурными изменениями 
бронхолегочной системы [9]. При этом трансформация БА 
в хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) может 
происходить без осложнения бронхитом и бронхио литом, 
а лишь за счет механизмов ремоделирования дыхательных путей. Ведущим звеном механизма ремоделирования 
является запуск цитокина – трансформирующего фактора 
роста β1, вырабатываемого макрофагами и гранулоцитами. 
Для его включения необходим специфический белок из семейства интегринов, вырабатываемый эндотелием. Гистоморфологические исследования биопсийных материалов 
бронхов, полученных после смерти больных с БА тяжелого 
течения, показали наличие выраженного воспаления и архитектурной перестройки бронхов, связанной с утолщением 
их стенки. Кроме того, было показано, что при БА тяжелого 
течения наблюдается повышение объема мышечной массы 
как следствие гиперпластических и/или гипертрофических 
изменений. Это увеличение массы гладкой мускулатуры 
бронхов вносит основной вклад в утолщение стенки бронхов, что является решающим фактором ремоделирования 
легких у больных БА тяжелого течения. При данной патоло
Бронхиальная астма 
тяжелого течения

Н.Л. Шапорова, В.И. Трофимов, В.Н. Марченко 

В статье подробно освещены морфологические, функциональные и клинические особенности бронхиальной астмы 
тяжелого течения. Показана необходимость дополнительных терапевтических стратегий у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Приведены данные клинических и наблюдательных исследований, доказывающих эффективность 
включения тиотропия бромида в комплексную терапию больных тяжелой бронхиальной астмой.
Ключевые слова: бронхиальная астма, ремоделирование дыхательных путей, тиотропия бромид.

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.
Наталия Леонидовна Шапорова – профессор, зав. 
кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины). 
Василий Иванович Трофимов – профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии с курсом аллергологии и 
иммунологии им. акад. М.В. Черноруцкого.
Валерий Николаевич Марченко – профессор кафедры 
госпитальной терапии с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруцкого.

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013
http://atm-press.ru
4

Болезнь

гии, как и при ХОБЛ, морфологическая перестройка бронхолегочной системы, приводящая к необратимой обструкции, является следствием хронического воспаления [10].
Воспаление при тяжелом течении БА имеет свои особенности и отличия от воспалительного процесса при БА, 
не приводящей к тяжелым необратимым изменениям показателей функции внешнего дыхания (ФВД). При данной 
патологии ведущая роль в формировании воспаления принадлежит эозинофилам. В исследованиях M.L. Sanz et al. 
убедительно показано, что уровень эозинофилии крови 
у больных БА тяжелого течения достоверно выше, чем у 
больных с легким течением заболевания, он отрицательно коррелирует с показателями ФВД и положительно – с 
тяжестью клинической симптоматики [11]. Дегрануляция 
эози нофилов сопровождается выделением высокоактивных протеинов: эозинофильного катионного протеина, 
эози нофильной пероксидазы, большого основного протеина. Кроме того, при БА тяжелого течения отмечено увеличение содержания в бронхиальном секрете интерлейкинов 
(ИЛ) – ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-8, гранулоцитарно-макрофагального 
колониестимулирующего фактора (GM-CSF), цитокина А5 
(RANTES), эозинофильного нейротоксина, сывороточных 
белков, ответственных за повышение сосудистой проницаемости (альбумин, фибриноген), муциноподобных гликопротеидов, дезоксирибонуклеиновой кислоты, иммуноглобулина А (IgА), субстанции Р. Более высокому содержанию 
эозинофилов периферической крови соответствует повышение уровней катионных белков эозинофильных гранул, в 
частности эози нофильной пероксидазы, уровень которой у 
пациентов с БА тяжелого течения положительно коррелировал с выраженностью эозинофилии крови, тяжестью симптомов БА и отрицательно – с показателями ФВД. Только у 
больных БА обнаружено интраэпителиальное присутствие 
эозинофилов и наличие дегранулированных эозинофилов в 
повышенном количестве под базальной мембраной, вместе 
с тем найдена корреляция между содержанием дегранулированных эозинофилов и тяжестью течения БА. Повышение 
уровня эозинофилов соответствует более высокому уровню ИЛ-5, который является хемоаттрактантом для эозинофилов, в крови и бронхоальвеолярном лаваже пациентов с 
БА тяжелого течения [12]. У больных БА тяжелого течения в 
отличие от пациентов с более легким течением заболевания значительно возрастает роль нейтрофилов в развитии 
хронического воспаления. Так, было показано, что у пациентов с БА тяжелого течения содержание нейтрофилов в 
бронхоальвеолярном лаваже и по данным эндобронхиальной и трансбронхиальной биопсии в бронхиальной стенке 
было выше, чем у больных с нетяжелым течением болезни. 
Повышенному уровню нейтрофилов соответствовали более 
высокие концентрации эйкозаноидов, тромбоксана и лейкотриена B4 и более высокая активность нейтрофильной 
эластазы у пациентов с тяжелой БА. При этом у больных БА 
тяжелого течения повышен уровень ИЛ-8 (хемоаттрактанта 

для нейтрофилов), который может являться маркером тяжести течения БА [13].
Более высокому уровню нейтрофилов и эозинофилов 
у больных БА тяжелого течения соответствует более высокая активность свободнорадикального воспаления у этих 
пациентов. Этому соответствуют данные о повышенной 
концентрации перекиси водорода в конденсате влаги выдыхаемого воздуха у пациентов с БА, причем была получена достоверная положительная связь между содержанием 
перекиси водорода и тяжестью течения БА.
Важно отметить, что при тяжелом течении БА в мокроте, бронхиальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже 
обнаруживаются 
комплексы 
дедифференцированного 
эпителия. Это свидетельствует о том, что в этих случаях 
десквамации подвергается эпителий, не успевший завершить свою дифференцировку. Характерны изменения 
базальной мембраны: обычно она утолщена в 2–3 раза по 
сравнению с нормой, но местами она может быть прерывистой. Неоднократно описывали накопление в ней IgG, IgA и 
IgM, в то время как IgЕ накапливается в подслизистом слое.
Таким образом, БА тяжелого течения приводит к необратимой обструкции бронхов, имеет определенные иммунологические, цитологические, морфофункциональные, нейрогуморальные и клинические особенности, что и предопределяет особую тактику терапии пациентов с тяжелой БА [14].

Терапия тяжелой БА
Лечение больных тяжелой, рефрактерной к терапии 
БА представляет серьезную проблему. Больные БА тяжелого течения нуждаются в высоких дозах комбинированных препаратов: ингаляционных глюкокортикостероидов 
(ИГКС) + длительнодействующих β2-агонистов (ДДБА), таких как серетид, симбикорт, фостер и др., а при их неэффективности возникает потребность в назначении системных глюкокортико стероидов.
В последние годы всё большее значение в таких случаях приобретает таргетная терапия, нацеленная на угнетение отдельных звеньев основного механизма патогенеза 
БА – воспаления. К такого рода препаратам относится омализумаб (ксолар), содержащий рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела против IgЕ. Механизм 
действия этого препарата обусловлен связыванием циркулирующих IgЕ независимо от их специфичности; таким образом, снижается активность аллергического воспаления в 
бронхиальном дереве.
Всё большую роль в лечении аутоиммунных заболеваний играет антицитокиновая терапия. Проведенные большие многоцентровые плацебоконтролируемые исследования по использованию моноклональных антител (меполизумаб, лебрикизумаб, тралокинумаб) у больных тяжелой, 
неконтролируемой БА показали высокую эффективность 
исследованных препаратов в отношении уменьшения числа 
обострений заболевания, улучшения показателей функции 
дыхания и качества жизни по сравнению с плацебо [15–17].

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013

http://atm-press.ru
5

Болезнь

В настоящее время считается доказанной целесообразность включения в комплексную терапию пациентов 
с БА тяжелого течения тиотропия бромида (Спирива).
Так, S.P. Peters et al. в двойном слепом перекрестном 
исследовании, проведенном у 210 пациентов с БА, сравнивая целесообразность добавления тиотропия бромида 
(ТБ) к терапии ИГКС с добавлением ДДБА салметерола 
или удво ения дозы ИГКС, показали, что включение ТБ в 
базисную терапию БА привело к достоверно более значимому повышению показателей ФВД (как утренней, так и 
вечерней ПСВ (p < 0,001)) (рис. 1) и достоверно более существенному улучшению клинической симптоматики (по 
уровню контроля) по сравнению с удвоением дозы ИГКС 
(p = 0,01) [18].
В двух более поздних идентичных по дизайну рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях в параллельных группах, выполненных A.M. Huib et al., в которых 
изучали эффективность добавления ТБ к комбинированной 
терапии (ИГКС и ДДБА) больных БА в сравнении с плацебо, 
было убедительно показано, что включение ТБ в комплексное лечение пациентов с тяжелой БА, неконтролируемой, 
несмотря на высокие дозы комбинированных препаратов, 
удлиняло время до первого обострения и обес печивало 
стойкое улучшение показателей ФВД [19].
В рамках выполненных исследований на протяжении 
24 нед было обследовано в общей сложности 912 пациентов с БА, средний возраст которых составил 53 года, а 
средняя величина ОФВ1 равнялась 62% от должной вели
чины. В обоих исследованиях при добавлении ТБ был получен достоверно более значимый прирост показателей ФВД 
по ОФВ1 по сравнению с плацебо (в исследовании № 1 – 
86 ± 34 мл (p = 0,01), в исследовании № 2 – 154 ± 32 мл 
(p < 0,001)) (рис. 2).
Добавление ТБ достоверно удлиняло время до первого тяжелого обострения по сравнению с плацебо (282 и 
226 дней соответственно), с общим уменьшением относительного риска тяжелых обострений на 21% (отношение рис ков 0,79; 95% доверительный интервал 0,62–1,00; 
p = 0,03). Смертельных исходов не было. Побочные эффекты оказались одинаковыми в группах ТБ и плацебо.
В последние годы растет понимание, что достоверные 
данные об эффективности и безопасности лекарственных 
препаратов могут быть получены только в ходе применения 
препарата в широкой клинической практике. В отличие от 
клинических исследований, которые проводятся в искусственных, жестко контролируемых условиях, исследования реальной клинической практики (Real World Evidence 
(RWE)) – это исследования в реальной “жизни” препарата 
после того, как он вышел в продажу. Помимо более объективной оценки эффективности и безопасности препаратов, принимаемых обычными пациентами в реальной 
жизни, исследования RWE позволяют оценить эффективность различных методов лечения, стоимость лечения, а 
также выявить неудовлетворенные медицинские потребности пациентов. Поэтому в постмаркетинговом скрининге 
рутинной практики применения лекарственных средств, в 

Рис. 1. Изменения показателей ФВД и увеличение доли дней контролируемой БА (ΔNКБА) по сравнению с исходными значениями (ОФВ1 измерен до бронходилатации) (по [18]).

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013
http://atm-press.ru
6

Болезнь

частности путем наблюдательных исследований, заинте
ресованы все, кто озабочен проблемой фармакотерапии.

Подобное наблюдательное исследование по изуче
нию эффективности применения ТБ (Спирива) у больных 

БА тяжелого течения было проведено в России, в Санкт
Петербурге, на базе пульмонологического отделения 

городского диагностического центра. Поскольку наблю
дательные исследования проходят только в рамках раз
решенной терапии, в исследование включались пациенты 

с БА в сочетании с ХОБЛ или с факторами риска ХОБЛ. Кри
терием включения являлась недостаточная эффективность 

проводимой терапии, соответствовавшей современным 

международным рекомендациям по лечению БА и ХОБЛ. 

В результате проведенного наблюдательного исследова
ния авторы показали высокую эффективность включения 

ТБ в терапию данной группы пациентов с БА (в сочетании 

с ХОБЛ или имеющих факторы риска ХОБЛ). Существенное 

улучшение симптомов, объективных и функциональных по
казателей (рис. 3) отмечалось уже через 1 мес после вклю
чения препарата в комплексное лечение, в дальнейшем их 

положительная динамика сохранялась [20].

В заключение необходимо отметить, что ведение паци
ентов с БА тяжелого, плохо контролируемого течения требу
ет индивидуального подхода к лечебной тактике, связанно
го с особенностями фенотипа тяжелой БА. В комплексную 

терапию таких пациентов должны включаться дополнитель
ные методы лечения, одним из которых может быть ТБ, что 

логично обосновывается патогенетическими особенностя
ми фенотипа тяжелой БА и доказано по результатам клини
ческих и наблюдательных исследований.

Список литературы

1. 
Braman S.S. // Chest. 2006. V. 130. P. 4.
2. 
Demoly P. et al. // Eur. Resp. Rev. 2010. V. 19. № 116. P. 150.
3. 
Архипов В.В. // Пульмонология. 2011. № 6. С. 87.
4. 
Reddel H.K. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. V. 180. 
P. 59.
5. 
Vrugt B. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. V. 98. № 5. Pt. 2. 
P. S22.
6. 
Moore W.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. V. 181. 
P. 315.
7. 
Long A.A., Fanta C.H. // Allergy Asthma Proc. 2012. V. 33. P. 305. 
8. 
Куликов Е.С. и др. // Вестник РАМН. 2013. № 3. С. 15.
9. 
Sköld C.M. // Clin. Respir. J. 2010. V. 4. Suppl. 1. P. 20.
10. Vrugt B. et al. // Eur. Respir. J. 2000. V. 15. P. 1014.
11. Sanz M.L. et al. // Allergy. 1997. V. 52. № 4. P. 417. 
12. Chan V. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. V. 174. № 4. 
P. 379.
13. Wenzel S.E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012. V. 186. 
№ 6. P. 501.
14. Slager R.E. et al. // Clin. Chest Med. 2012. V. 33. № 3. P. 431.
15. Pavord J.D. et al. // Lancet. 2012. V. 308. P. 651.
16. Corren J. et al. // N. Engl. J. Med. 2011. V. 365. P. 1088.
17. Piper E. et al. // Eur. Resp. J. 2013. V. 41. P. 330.
18. Peters S.P. et al. // N. Engl. J. Med. 2010. V. 363. № 18. P. 1715. 
19. Kerstjens H.A. et al. // N. Engl. J. Med. 2012. V. 367. № 13. P. 1198.
20. Рубаник Т.В. и др. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009. № 1. С. 26.

Рис. 2. Изменение ОФВ1 по сравнению с исходным в группах ТБ и плацебо в динамике (на фоне комбинированной 
терапии ИГКС + ДДБА) (по [19]). а – исследование № 1, б – 
исследование № 2. * p < 0,01, ** p < 0,001.

Рис. 3. Динамика показателей ФВД при добавлении ТБ в 
комплексное лечение пациентов (по результатам наблюдательного исследования) (из [20]). ФЖЕЛ – форсированная 
жизненная емкость легких, КБД – коэффициент бронходилатации.

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013
http://atm-press.ru
8

Болезнь

Введение
Экспираторный коллапс дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие 
чрезмерного сужения трахеи и крупных бронхов на выдохе. 
Для описания данного состояния в литературе используются различные термины-синонимы: “экспираторный трахеобронхиальный коллапс” (ЭТБК), “экспираторный трахеобронхиальный стеноз”, “трахеобронхиальная дискинезия”, 
“динамический коллапс дыхательных путей”, “ретракция 
трахеи и бронхов” [1].
Во время нормального выдоха увеличение внутриплеврального давления приводит к развитию физиологического динамического коллапса трахеи с уменьшением ее 
просвета не более чем на 40% за счет инвагинации задней 
мембранозной части трахеи. Чрезмерным (патологическим) сужением дыхательных путей на выдохе считается 
уменьшение просвета трахеи более чем на 50%. Патологическое сужение дыхательных путей на выдохе может быть 
реализовано за счет чрезмерного экспираторного коллапса мембранозной части трахеи (ЧЭКМТ) или же вследствие 
сужения хрящевой части трахеи в результате потери жесткости хряща при трахеобронхомаляции (ТБМ) [1].

Морфология
При ЧЭКМТ просвет трахеи приобретает полулунную 
форму в результате атрофии продольных эластических волокон мембранозной части. При ТБМ наблюдается потеря 
жесткости хрящевого каркаса трахеи и бронхов, в зависимости от локализации поражения хряща просвет трахеи на 
выдохе может приобретать различные формы. При поражении хряща передней стенки просвет трахеи приобретает полулунную форму, при изменениях латеральной стен
ки – форму ножен от сабли, при поражении всех стенок, 
что обычно имеет место при полихондрите, наблюдается 
концентрическое сужение. При ТБМ отмечается отношение хряща и мягких тканей 2 : 1, в то время как в норме оно 
составляет 4,5 : 1. При рецидивирующем полихондрите в 
хрящах трахеи формируются лакуны, наблюдается инфильтрация воспалительными клетками [2].

Распространенность
Данные о распространенности экспираторного коллапса трахеи довольно противоречивые, так как не во всех 
публикациях четко описывается форма заболевания. В одном из исследований было указано, что экспираторный 
коллапс трахеи наблюдался у 11 (14,1%) из 78 пациентов, 
проходивших обследование по поводу хронического кашля [3]. В этой публикации, вероятнее всего, описан ЧЭКМТ. 
В ретроспективном исследовании ТБМ была обнаружена у 
94 (4,5%) из 2150 пациентов, подвергшихся бронхоскопии 
[4]. Во всех случаях наблюдалась полулунная деформация 
просвета трахеи. В другом исследовании ТБМ была обнаружена у 50 (23%) из 214 пациентов с хроническим бронхитом [5]. Деформация просвета по типу ножен сабли встречается крайне редко, в каждой серии наблюдений описываются лишь единичные случаи [2].

Патофизиология
Во время спокойного выдоха плевральное давление 
остается отрицательным, а альвеолярное превышает атмосферное, что приводит к выходу воздуха из альвеол в 
атмосферу. Экстрамуральное давление вокруг дыхательных путей становится положительным, что способствует 
уменьшению просвета дыхательных путей и увеличению 
сопротивления воздушному потоку. Центральные дыхательные пути защищены от динамической компрессии 
наличием хрящевых колец, однако задняя часть трахеи 
представлена мембраной, и в физиологических условиях 

Экспираторный коллапс трахеи 
и крупных бронхов 

О.Н. Бродская

Экспираторный коллапс дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие сужения просвета трахеи и крупных бронхов более чем на 50% на выдохе. Патологическое сужение дыхательных путей на 
выдохе может быть реализовано за счет чрезмерного экспираторного коллапса мембранозной части трахеи или же 
вследствие сужения хрящевой части трахеи и бронхов в результате потери жесткости хряща при трахеобронхомаляции. Клинические проявления этого состояния неспецифичны: это кашель, трудности при откашливании мокроты, 
одышка, рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Возможно как бессимптомное течение, так и развитие дыхательной недостаточности. Диагностика основана на проведении компьютерной томографии и/или бронхоскопии. Лечение 
зависит от формы заболевания и заключается в оптимизации терапии сопутствующих заболеваний, применении неинвазивной вентиляции легких, различных методик малоинвазивной эндоскопической хирургии, торакотомических 
хирургических вмешательств.
Ключевые слова: экспираторный коллапс дыхательных путей, экспираторный коллапс трахеи, динамический коллапс дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия, трахеомаляция.

Ольга Наумовна Бродская – канд. мед. наук, ст. науч. 
сотр. НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

Атм сферA. Пульмонология и аллергология   4*2013

http://atm-press.ru
9

Болезнь

имеет место умеренная инвагинация мембраны в просвет 

трахеи с формированием физиологического динамическо
го коллапса трахеи, выраженность которого увеличивается 

при кашле и форсированном выдохе в связи с более зна
чительными изменениями плеврального и альвеолярного 

давлений. В норме сужение дыхательных путей на выдохе 

минимально, так как дыхательные пути стабилизируются 

за счет эластической отдачи легочной ткани. В процессе 

выдоха приводящее в движение поток воздуха альвео
лярное давление постепенно уменьшается, сравниваясь с 

атмосферным. Эластическая отдача легких максимальна 

на уровне общей емкости легких и минимальна на уровне 

остаточного объема, альвеолярное давление при низких 

объемах легких зависит преимущественно от плеврально
го. Однако плевральное давление оказывает влияние не 

только на альвеолы, но и на внутригрудные дыхательные 

пути. На определенном уровне давление внутри и снаружи 

дыхательных путей одинаковое, и ниже этого уровня только 

эластическая отдача легких обусловливает движение пото
ка воздуха. Этот уровень называется точкой равного давле
ния. Считается, что точка равного давления в начале фор
сированного выдоха возникает в трахее, а в дальнейшем 

смещается в сторону мелких дыхательных путей. На уровне 

мелких бронхов во время форсированного выдоха проис
ходит частичный коллапс дыхательных путей, ограничива
ющий максимальную величину потока. При повышенной 

податливости трахеи происходит экспираторный коллапс 

трахеи, как только точка равного давления во время выдоха 

продвинется в ее внутригрудную часть [1, 2].

Этиология

Различают первичную и вторичную ТБМ. Первичная 

ТБМ является врожденной, может быть изолированной или 

ассоциированной с другими врожденными патологиями. 

Дебютирует в младенчестве, с возрастом по мере роста 

может наступить значимое улучшение.

Причинами вторичной ТБМ могут служить интубация, 

трахеотомия и трахеостомия, длительная инвазивная вен
тиляция легких, закрытая травма груди. Приблизительно 

у 56% больных рецидивирующим полихондритом наблю
дается поражение трахеобронхиального дерева с разру
шением хрящей и воспалительной инфильтрацией стенок. 

Возможна опухолевая инвазия стенки трахеи с формирова
нием локальной трахеомаляции и стеноза, чаще это наблю
дается при раке легких и щитовидной железы. После ре
зекции легких нередко возникают стенозы и деформации 

трахеобронхиального дерева, называемые постпневмон
эктомическим синдромом, лечение этого состояния путем 

репозиции средостения может приводить к развитию ТБМ. 

Размягчаются участки трахеи, которые прежде были рас
тянуты аортой или позвоночником. Трахеобронхомаляция 

иногда встречается в областях анастомозов или ниже их 

уровня после трансплантации легких.

Хроническая инфекция может способствовать деструкции и атрофии хрящевых колец, такие изменения характерны для ассоциированной с туберкулезом ТБМ.
Трахеобронхомаляция может развиваться в результате компрессии извне вследствие механического воздействия и нарушения кровоснабжения. К компрессии могут 
приводить загрудинный зоб, нормально расположенный 
зоб, опухоли средостения, сосудистые аномалии, такие 
как двойная дуга аорты, правостороннее отхождение дуги 
аорты, аберрантное отхождение левой подключичной артерии. В некоторых случаях после удаления загрудинного 
зоба происходит коллапс трахеи, не позволяющий провести экстубацию.
Врожденная трахеобронхомегалия (синдром МуньеКуна) характеризуется атрофией или отсутствием продольных эластических волокон и истончением мышечного слоя. 
Несмотря на врожденную природу, данное заболевание 
час то диагностируется во взрослом возрасте.
Синдром Элерса–Данло представляет собой врожденную группу нарушений соединительной ткани, характеризующихся гиперрастяжимостью кожи, гипермобильностью суставов, слабостью тканей. В серии наблюдений 32 пациентов с синдромом Элерса–Данло только у 2 
(6,25%) из них была зарегистрирована ларинготрахеомаляция, вероятно развившаяся в результате компрессии дилатированными аортой и легочной артерией [6]. Возможно 
развитие ятрогенной ТБМ вследствие повреждения хряща 
при эндобронхиальной электрохирургии.
Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная 
болезнь легких (ХОБЛ) часто ассоциированы с ЧЭКМТ, вероятно вследствие диффузного воспаления дыхательных 
путей [2].

Клинические проявления
Экспираторный коллапс дыхательных путей может протекать бессимптомно, обнаруживаясь только при проведении бронхоскопии или компьютерной томографии (КТ) 
легких. Клинические проявления этого состояния неспецифичны: это кашель, трудности при откашливании мокроты, 
одышка, возможно развитие осложнений в виде рецидивирующих пневмоний и бронхитов. Одышка обычно усугубляется кашлем и физической нагрузкой. Описаны случаи 
гиперкапнической дыхательной недостаточности при ТБМ. 
У некоторых пациентов на высоте кашля развиваются синкопальные состояния.
Иногда экспираторный коллапс трахеи манифестирует 
как невозможность экстубации в связи со спадением трахеи без интубационной трубки, действующей как стент, и 
без положительного давления, поддерживаемого аппаратом искусственной вентиляции легких. Кашель при ЧЭКМТ 
имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, “лающий”, “дребезжащий” или 
“трубный”, звонкий, иногда битонального тембра. Кашель 
провоцируется изменением позы (резкими наклонами или