Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Лечебное дело, 2015, № 2

периодическое учебное издание РНИМУ
Бесплатно
Основная коллекция
Артикул: 732856.0001.99
Лечебное дело : периодическое учебное издание РНИМУ. - Москва : Атмосфера, 2015. - № 2. - 82 с. - ISSN 2071-5315. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1078630 (дата обращения: 28.03.2024)
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
ООО “АТМО”
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-58887 от 28 июля 2014 г.
Адрес редакции: 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1, РНИМУ им. Н.И. Пирогова.
Тел./факс: (499) 612 34 44, e-mail: ldred@ya.ru (зав. редакцией Ю.Б. Червякова).
Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели.
Отв. редактор Г.В. Ходасевич.  Тех. редактор Н.Л. Хлебов.  Обработка рисунков Я.И. Терешин. 
 
Отпечатано в типографии “ЗЕТАПРИНТ”.  
Тираж 5000 экз.
© 2015 ООО “АТМО”

*  Ñâåäåíèÿ îá ó÷åíûõ ñòåïåíÿõ è ó÷åíûõ çâàíèÿõ ÷ëåíîâ ðåäàêöèîííîé êîëëåãèè è ðåäàêöèîííîãî ñîâåòà 

âû ìîæåòå íàéòè íà íàøåì ñàéòå (www.atmosphere-ph.ru).

2.2015

 Подписной индекс в каталоге Роспечати 20832

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов 
и изданий, в которых должны быть опубликованы 
основные научные результаты диссертаций на соискание 
ученых степеней доктора и кандидата наук.

Периодическое учебное издание 
РНИМУ
Лечебное дело

Журнал

 
✑ Главный редактор
Г.И. Сторожаков

 
✑ Ответственный секретарь
А.В. Стародубова

 
✑ Редакционная коллегия*
А.П. Баранов 
А.С. Белевский 
Б.М. Блохин 
А.Б. Гехт
Ю.Э. Доброхотова 
Г.С. Ковтюх
Н.Л. Кунельская 
И.Г. Никитин 
Н.Г. Потешкина
А.А. Упницкий 
И.И. Чукаева 
Н.А. Шостак 
А.А. Щеголев 

 
✑ Зам. главного редактора
О.А. Кисляк 
 
✑ Научный редактор
А.А. Белевская
 
✑ Редакционный совет*
Б.Я. Барт
Ю.Б. Белоусов 
Б.Р. Гельфанд 
Г.Н. Голухов 
Е.И. Гусев 
И.Ю. Демидова 
И.И. Затевахин
А.И. Крюков
М.А. Курцер
В.И. Лучшев
С.Б. Петерсон
А.Г. Румянцев
А.В. Струтынский 
Л.Н. Цветкова 
А.Г. Чучалин

92

118

104

86

Содержание*

4 Лекции
Артериальная гипотензия: диагностика, 
немедикаментозные и медикаментозные методы лечения
Е.В. Кудина, И.И. Рачек, В.Н. Ларина

10 Врачу 
первичного 
звена

 Применение биохимических маркеров костного обмена в повседневной деятельности врача 
В.Н. Ларина, М.П. Михайлусова, Т.Н. Распопова

15
Лечение и профилактика остеохондроза 
А.А. Пилипович

23 Результаты
исследований

Противовоспалительное действие ацетилсалициловой кислоты у пациентов
с различными вариантами сочетания генотипов тромбоцитарного
рецептора фибриногена (ITGB3) и метионинсинтетазредуктазы (MTRR)
И.И. Чукаева, А.И. Хачирова, Ф.Д. Ахматова, Л.В. Ганковская, М.В. Хорева

29
Прогностическое значение и пути коррекции вариабельности артериального давления
и артериальной ригидности у пациентов с осложненным течением гипертонической болезни
М.В. Беззубцева, С.А. Прибылов, Н.Н. Прибылова 

35
Первый опыт эндоскопической гемитиреоидэктомии из аксиллобипараареолярного
доступа при лечении заболеваний щитовидной железы
И.В. Пантелеев, А.А. Щеголев, А.Н. Гадзыра, Л.А. Крамарова

38
Влияние периндоприла на параметры микроциркуляции
и когнитивные функции у пациентов с артериальной гипертонией I–II степени
Н.В. Орлова, И.И. Чукаева, Н.Д. Карселадзе, И.А. Аляутдинова

46
Особенности постинфарктного ремоделирования сердца у больных с облитерирующим 
атеросклерозом артерий нижних конечностей и сопутствующей хронической обструктивной 
болезнью легких
А.В. Струтынский, Е.В. Горбачева, Ю.Ю. Голубев,
Е.Ю. Бекетова, Р.Г. Бакаев, В.В. Тришина, А.С. Гусев-Щербаков

52 Методы 
лечения

Использование методов вестибулярной реабилитации
в комплексной терапии вестибулярных нарушений различного генеза
Н.Л. Кунельская, Е.В. Байбакова, М.А. Чугунова, А.Л. Гусева

56
Применение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии
при лечении острого некротического панкреатита 
Г.В. Родоман, А.А. Соколов, Т.И. Шалаева, В.В. Сиротинский, Е.А. Степанов

63
Инновационное средство лечения атопического дерматита
О.Ю. Олисова 

69 Случай 
из практики

Синдром хронической абдоминальной ишемии, 
связанный с особенностями строения диафрагмы
Г.И. Сторожаков, Л.Ю. Ильченко, И.Г. Федоров, С.Д. Косюра, А.А. Богомолова

77
Боль в нижней части спины: дифференциальная диагностика и лечение 
Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк

*  Сведения об ученых степенях и ученых званиях, местах работы и должностях авторов, а также их контактную 
информацию вы можете найти на нашем сайте (www.atmosphere-ph.ru).

92

118

104

86

Contents

4 Lectures
Arterial Hypotension: Diagnosis and Treatment Strategies
E.V. Kudina, I.I. Rachek, and V.N. Larina

10 For Primary
Health Care 
Physicians

Biochemical Markers of Bone Turnover in Clinical Practice
V.N. Larina, M.P. Mikhailusova, and T.N. Raspopova

15
Prevention and Treatment of Osteochondrosis
A.A. Pilipovich

23 Results
of Researches

Anti-Inflammatory Effect of Acetylsalicylic Acid in Patients
with Various Combinations of ITGB3 and MTRR Genes
I.I. Chukaeva, A.I. Khachirova, F.D. Akhmatova, L.V. Gankovskaya, and M.V. Khoreva

29
Blood Pressure Variability and Arterial Stiffness in Patients 
with Complicated Essential Hypertension
M.V. Bezzubtseva, S.A. Pribylov, and N.N. Pribylova 

35
The First Case of Endoscopic Hemithyroidectomy Using Axillary 
and Bilateral Para-Areolar Access
I.V. Panteleev, A.A. Schegolev, A.N. Gadzyra, and L.A. Kramarova

38
The Effect of Perindopril on Microcirculation and Cognitive Function
in Patients with I–II Degree Arterial Hypertension
N.V. Orlova, I.I. Chukaeva, N.D. Karseladze, and I.A. Alyautdinova

46
Postinfarction Cardiac Remodeling in Patients with Chronic Arterial Insufficiency
of the Lower Extremities and Chronic Obstructive Pulmonary Disease
A.V. Strutinsky, E.V. Gorbacheva, Yu.Yu. Golubev, E.Yu. Beketova,
R.G. Bakaev, V.V. Trishina, and A.S. Gusev-Scherbakov

52 Treatment 
Modes

Vestibular Rehabilitation Therapy in Patients with Vestibular Disorders
N.L. Kunelskaya, E.V. Baibakova, M.A. Chugunova, and A.L. Guseva

56
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography 
for the Treatment of Acute Necrotizing Pancreatitis
G.V. Rodoman, A.A. Sokolov, T.I. Shalaeva, V.V. Sirotinsky, and E.A. Stepanov

63
New Agent for the Treatment of Atopic Dermatitis
O.Yu. Olisova

69 Clinical Case
Chronic Mesenteric Ischemia Associated with Diaphragm Structure
G.I. Storozhakov, L.Yu. Ilchenko, I.G. Fedorov, S.D. Kosyura, and A.A. Bogomolova

77
Low Back Pain: Differential Diagnosis and Treatment
N.A. Shostak and N.G. Pravdyuk

Лекции

Лечебное дело 2.2015

Артериальная гипотензия: диагностика, 
немедикаментозные и медикаментозные методы лечения

 
✑ Е.В. Кудина1, И.И. Рачек2, В.Н. Ларина1

1 Кафедра поликлинической терапии № 1 Лечебного факультета Российского
 национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
2 Клинический санаторий “Барвиха” Управления делами
 Президента Российской Федерации, Московская обл.

Несмотря на то что артериальная гипотензия является часто встречающейся патологией, в 
практической работе врача нередко возникают трудности в постановке диагноза и подборе 
адекватной терапии. В статье на основании анализа данных литературы приведен алгоритм 
дифференциальной диагностики этого синдрома, рассмотрены заболевания, для которых 
характерно стойкое снижение артериального давления. Также разобраны методы медикаментозного и немедикаментозного лечения, как патогенетического, так и этиотропного.

Ключевые слова: артериальная гипотензия, артериальное давление, ортостатическая гипотензия.

Артериальная гипотензия – состояние, 
характеризующееся снижением артериального давления (АД) менее 100/60 мм рт. ст. 
Единой классификации артериальной гипотензии не существует. В Международной 
классификации болезней 10-го пересмотра 
(МКБ-10) артериальная гипотензия имеет 
шифры I95.0 – идиопатическая гипотензия, I95.1 – ортостатическая гипотензия (ОГ), I95.2 – лекарственная гипотензия, I95.8 – другие виды гипотензии. 
К физиологической гипотензии относится стойкое пониженное АД, не вызывающее ухудшения самочувствия. Подобные 
гемодинамические изменения могут быть 
обусловлены наследственностью, конституцией пациента, а также нередко встречаются у спортсменов, жителей тропиков и 
высокогорья. Выявляется такое состояние 
только при случайном измерении АД или 
диспансерном обследовании.
Патологической артериальной гипотензией считается транзиторное или стойкое 

снижение АД, приводящее к возникновению характерных жалоб и значительному 
ухудшению самочувствия. Патологическую 
артериальную гипотензию подразделяют 
на первичную (эссенциальную), вторичную (симптоматическую) и идиопатическую ОГ [1].
Первичная (эссенциальная) гипотензия 
служит проявлением нейроциркуляторной 
дистонии (НЦД). В основе патогенеза снижения АД лежат повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших 
вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению 
общего периферического сопротивления. 
Если транзиторная артериальная гипотензия сочетается с другими проявлениями вегетативной дисфункции, то ее можно рассматривать как одно из проявлений НЦД. 
Стойкая артериальная гипотензия, являющаяся основным симптомом заболевания, 
трактуется как гипотоническая болезнь и 
в соответствии с МКБ-10 считается самостоятельной нозологической формой. 
Контактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru

Артериальная гипотензия

5
Лечебное дело 2.2015

В клинической картине артериальной 
гипотензии преобладает симптоматика, характерная для диффузной ишемии миокарда и головного мозга. Больные жалуются на 
головные боли, головокружения, нарушения равновесия, тошноту, выраженную слабость, ухудшение памяти, работоспособности, плохую переносимость духоты, резких 
звуков, яркого света. Часто отмечают ся кардиалгии, нарушения ритма сердца в виде как 
тахикардии, так и брадикардии, экстрасистолия, субъективно очень плохо переносимые. Выраженность симптоматики зависит 
от степени и скорости снижения АД. Состояние больного ухудшается в вертикальном положении и улучшается в положении 
лежа. У больных с первичной артериальной 
гипотензией в клинической картине могут 
наблюдаться и другие проявления вегетативной дисфункции, характерные для НЦД 
(похолодание и парестезии конечностей, 
чаще пальцев рук, нарушения терморегуляции). Ухудшение самочувствия в результате 
снижения АД часто возникает на фоне переутомления, нервного стресса, недосыпания, 
острых инфекций или обострения любых 
хронических заболеваний. 
При тяжелом течении первичной артериальной гипотензии могут развиваться 
гипотонические кризы, представляющие 
собой резкое снижение АД с возникновением выраженной симптоматики. Уровень 
АД, при котором может развиться гипотонический криз, индивидуален для каждого 
больного и определяется адаптивными возможностями его сосудистой системы. При 
развитии гипотонического криза у больного отмечаются резкая головная боль, тошнота, иногда рвота, потемнение в глазах, 
выраженная слабость. Провоцирующими 
факторами могут служить стресс, испуг, 
перегревание, нахождение в душном помещении. 
Симптоматика 
усугубляется, 
если пациент находится в вертикальном 
положении. При невозможности уложить 
больного или быстро устранить провоцирующие факторы может произойти вазовагальный обморок. 

Вторичная (симптоматическая) гипотензия – это синдром, который может быть 
ведущим клиническим проявлением при 
разных патологических состояниях. Симптоматическая 
артериальная 
гипотензия 
может быть острой и хронической. Острая 
артериальная гипотензия развивается в результате инфаркта миокарда, шока различной этиологии, тяжелых интоксикаций, 
гиповолемии [2]. К наиболее часто встречающимся заболеваниям, при которых имеет 
место хроническая артериальная гипотензия, относятся первичный гипоальдостеронизм, болезнь Аддисона, гипотиреоз. 
Болезнь Аддисона – патология, развивающаяся в результате снижения функции 
надпочечников, что приводит к гипосекреции как глюкокортикоидов, так и альдостерона. Недостаточность надпочечников 
может быть первичной, в результате поражения самих надпочечников, и вторичной, 
при поражении гипофиза и снижении выработки адренокортикотропного гормона.
Первичная 
недостаточность 
надпочечников может являться аутоиммунным 
процессом или возникать вследствие инфекционного (чаще всего туберкулезного) поражения или амилоидоза. Стойкая 
артериальная гипотензия – характерное 
и обязательное проявление этого заболевания, так как уровень АД регулируется 
всеми гормонами коры надпочечников. 
Артериальная гипотензия при болезни Аддисона преимущественно систолическая, 
со снижением пульсового АД. Кроме артериальной гипотензии ведущим симптомом 
служит диффузная грязно-коричневая гиперпигментация кожи, из-за которой эта 
патология получила название “бронзовая 
болезнь”. Однако в редких случаях может 
наблюдаться нетипичная форма болезни 
Аддисона, протекающая без гиперпигментации, что затрудняет постановку диагноза. Развивается такая форма, как правило, 
при вторичной надпочечниковой недостаточности, при локализации патологического процесса в гипотоламо-гипофизарной системе. Другие клинические прояв
Лекции

Лечебное дело 2.2015

ления – выраженная мышечная слабость, 
вплоть до адинамии, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея). Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или 
депрессивные состояния, головные боли, 
бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. 
На электрокардиограмме имеются признаки гиперкалиемии (снижение амплитуды 
зубцов R, депрессия сегмента SТ, положительный заостренный зубец Т). В крови – 
снижение уровня гемоглобина, относительное повышение уровня лимфоцитов и 
эозинофилов, уменьшение скорости оседания эритроцитов. При биохимическом 
анализе крови выявляются гипонатриемия 
и гиперкалиемия.
Одним из вариантов надпочечниковой 
недостаточности является первичный гипоальдостеронизм, при котором нарушается секреция альдостерона, в то время как 
уровень кортикоидов остается в норме. Эта 
патология развивается в результате нарушения механизмов, регулирующих секрецию 
альдостерона (ренин-ангиотензиновая и 
гипоталамо-гипофизарная системы), или 
ферментных дефектов в коре надпочечников. К основным клиническим проявлениям заболевания относятся гипотония, мышечная слабость, нарушения ритма сердца. 
У пациентов могут чередоваться периоды 
ухудшения состояния и самопроизвольной 
ремиссии. В тяжелых случаях отмечаются 
повторяющиеся гипотонические кризы. 
Диагностика надпочечниковой недостаточности основывается на определении 
уровня 17-оксикортикостероидов в плазме 
крови и 17-кортикостероидов и кортизола в суточной моче, а также уровня альдостерона в крови и моче. Также определяют 
базальную экскрецию адренокортикотропного гормона.
Кроме указанных существует еще ряд 
заболеваний, при которых гипотензия является преимущественно ортостатической. 

Ортостатическая гипотензия может возникать при выраженном атеросклеротическом поражении сосудов, а также при патологии спинного мозга и/или периферической нервной системы (автономная диабетическая полиневропатия, В12-дефицитная 
анемия с развитием фуникулярного миелоза, сирингомиелия, множественная системная атрофия – синдром Шая–Дрейджера, коллагенозы). 
Одним из вариантов артериальной гипотензии является идиопатическая ОГ. Ортостатическая гипотензия – состояние, сопровождающееся снижением систоличес кого 
АД ≥20 мм рт. ст. и/или диастолического АД 
≥10 мм рт. ст. в течение 3 мин после принятия 
вертикального положения [3]. Ортостатическая гипотензия чаще встречает ся у женщин, при этом до 50 лет ее частота составляет менее 5%, а начиная с 50-летнего возраста достигает 30% [4, 5]. Она развивается в 
результате недостаточности нейрогуморальных и гемодинамических регуляторных механизмов, направленных на компенсацию 
уменьшенного венозного возврата к сердцу, 
который возникает в нормальных условиях 
при принятии вертикального положения. 
Поскольку пост уральный гомеостаз опосредуется автономной нервной системой, его 
нарушение может приводить к снижению 
АД после принятия вертикального положения. Снижение АД в ортостазе определяется скоростью перехода из горизонтального 
положения в вертикальное и, как правило, 
сопровождается выраженной церебральной 
симптоматикой в виде головокружения, потемнения в глазах, тремора рук, тошноты. 
В некоторых случаях ОГ может быть бессимптомной и выявляться случайно.
Артериальная гипотензия может отмечаться при состояниях, в результате которых снижается объем циркулирующей крови (анемия, полиурия, хроническая диарея) 
или наблюдается перераспределение крови 
(тяжелая варикозная болезнь нижних конечностей). Нередко она возникает при 
применении лекарственных средств разных групп: α-адреноблокаторов, диурети
Артериальная гипотензия

7
Лечебное дело 2.2015

ков, барбитуратов, клонидина, леводопы и 
агонистов дофаминовых рецепторов, нитратов, фенотиазинов, силденафила, трициклических антидепрессантов, ингибиторов 
моноаминоксидазы [6].

Обследование больных
с артериальной гипотензией

Существуют обязательные и дополнительные методы обследования пациентов с 
артериальной гипотензией. 
К обязательным методам относятся: сбор 
анамнеза жизни, сведений о перенесенных 
заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных препаратах; электрокардиография, эхокардиография, клинический 
анализ крови (исключение анемии), биохимический анализ крови (уровень калия 
и натрия), суточное мониторирование АД 
для выявления выраженности и стойкости 
гипотонии и ее суточного ритма. Также 
необходима консультация невропатолога 
для исключения патологии периферической нервной системы и определения выраженности вегетативной дисфункции с 
применением таблиц Вейна. При наличии 
стойкой гипотензии и выявлении электролитных нарушений проводится обследование с целью подтверждения или исключения надпочечниковой недостаточности, 
для чего измеряют уровень глюкокортикоидов и альдостерона в крови и моче. 
Если анамнестически гипотензия носит 
ортостатичес кий характер, то для ее верификации 
проводят 
модифицированные 
постуральные пробы с быстрым активным 
изменением положения тела (активная ортостатическая проба Тулезиуса, пассивный 
позиционный тест (тилт-тест)) [7, 8].

Лечение артериальной гипотензии

В терапии артериальной гипотензии выделяют патогенетические методы, различающиеся в зависимости от причин заболевания, и симптоматическое назначение 
гипертензивных препаратов.

Специальная диета не требуется. Питание должно содержать достаточное количество белков, поваренной соли, витаминов. При склонности к ожирению не 
следует рекомендовать диеты со значительным снижением калоража, разгрузочные 
дни, так как такие больные обычно плохо 
переносят чувство голода, усугубляющее 
симптоматику их заболевания. Гораздо 
более важным представляется ежедневное 
умеренное ограничение высококалорийных продуктов, которое должно стать привычкой для пациента. При разработке диетических рекомендаций для этой группы 
больных необходимо учитывать состояние 
кишечника. Вегетативный дисбаланс у таких пациентов нередко проявляется диспептическими расстройствами. Наличие у 
больного склонности к запорам или диарее значительно ухудшает самочувствие, 
усиливает ипохондрический фон. Правильному питанию принадлежит основная 
роль в коррекции этих нарушений. С учетом симп томатики следует рекомендовать 
увеличение содержания в рационе грубой 
клетчатки (сырых овощей, фруктов, отрубей) при гипомоторном варианте дискинезии кишечника или ограничение этих продуктов – при склонности к гипермоторике. 
Больным с выраженной артериальной 
гипотензией желательно ограничить употребление кофе и крепкого чая, так как это 
быстро входит в привычку и становится 
своеобразным допингом с необходимостью 
постоянного увеличения дозы. Основным 
фактором в лечении таких больных является нормализация двигательного режима. 
Неблагоприятно сказываются на течении 
этого заболевания длительные статические 
нагрузки, работа в одной позе, особенно с 
наклоном головы, подъем тяжестей. И наоборот, благоприятно влияют умеренные 
динамические нагрузки с постепенным 
увеличением длительности и интенсивности. К ним относятся дозированная ходьба, 
легкий бег, плавание, лыжные прогулки. 
Очень полезны занятия на гребном или 
велотренажере, аэробика и аквааэробика, 

Лекции

Лечебное дело 2.2015

проводимые под музыку, что оказывает дополнительное положительное воздействие 
на пациента. 
Основными принципами проведения 
лечебной физкультуры являются медленное, постепенное увеличение нагрузок, 
преобладание динамических нагрузок над 
статическими, включение методов расслабления. 
Для определения уровня тренированности пациента и интенсивности начальной 
ступени нагрузки желательно провести исследование на велоэргометре или тредмиле, что даст возможность подобрать программу физической реабилитации с учетом 
адаптационных возможностей сердечнососудистой системы.
Лечение первичной гипотензии направлено на нормализацию вегетососудистого 
тонуса. С этой целью проводят курсовой 
прием растительных адаптогенов (элеутерококк, женьшень, лимонник, аралия, 
пантокрин). При усугублении симптоматики под воздействием нервных стрессов в 
терапию включают седативные препараты 
или антидепрессанты. 
Лечение больных с надпочечниковой недостаточностью заключается в пожизненном применении заместительной терапии. 
С этой целью назначают препараты глюкокортикоидов (гидрокортизон (кортеф)) 
и/или 
минералокортикоидов 
(флудрокортизон (кортинефф)) в зависимости от 
формы надпочечниковой недостаточности. Дозы препаратов подбираются индивидуально и определяются уровнем соответствующих гормонов в сыворотке крови. 
При гипоальдостеронизме в дополнение к 
этому рекомендуют увеличить содержание 
поваренной соли в пище.
При наличии ОГ пациенту необходимо 
научиться медленно и постепенно переходить из горизонтального в вертикальное 
положение, также рекомендован сон с приподнятым головным концом кровати или с 
высокой подушкой. Эффективным может 
оказаться ношение компрессионных чулок 
или бинтование нижних конечностей для 

уменьшения депонирования крови в венозном русле. При вторичной ОГ необходимо 
наблюдение у невропатолога для уменьшения проявлений невропатии.
Одним из наиболее действенных методов в терапии артериальной гипотензии 
является санаторно-курортное лечение. 
Согласно основному принципу реабилитации, необходим индивидуализированный 
подход с учетом этиологии заболевания, 
особенностей течения основного и сопутствующих заболеваний, состояния организма 
пациента в целом, антропометрических и 
биодинамических показателей, психологических качеств пациента, переносимости 
и совместимости реабилитационных мероприятий [9]. Во время пребывания в санатории у пациента нормализуются режим, 
продолжительность сна, ритм питания, что 
не всегда удается организовать в домашних 
условиях. Смена обстановки, отвлечение 
от факторов, являющихся для пациента 
стрессовыми, длительные прогулки в живописных местах оказывают положительный эмоциональный эффект и играют немаловажную роль в комплексном лечебном 
воздействии. 
В санатории больному проводится сочетанная терапия, включающая немедикаментозные методы (массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, рефлексотерапия), что 
также далеко не всегда удается осуществить 
в обычной жизни из-за нехватки времени и 
организационных сложностей.
К физиотерапевтическим процедурам, 
оказывающим общетонизирующее действие и способствующим повышению АД, 
относятся:
 • электрофорез 5% раствора кальция хлорида, 1% раствора кофеина, эфедрина 
или мезатона по общей методике Вермеля или по воротниковому методу, длительность процедуры 15–20 мин, курс лечения – 8–10 процедур;
 • микроволновая терапия дециметрового 
диапазона с воздействием на область надпочечников, курс лечения – 8–10 процедур;

Артериальная гипотензия

9
Лечебное дело 2.2015

 • диадинамотерапия 
области 
шейных 
симпатических узлов, курс лечения – 
8–10 процедур;
 • дождевой душ (28–30°C), циркулярный 
душ (32–33°C) в течение 1–2 мин ежедневно, душ Шарко по 4–5 мин, курс лечения – 10 процедур;
 • обтирание водой комнатной температуры с постепенным ее снижением до 
10–15°C; пациентам с выраженным невротическим синдромом не следует снижать температуру воды ниже комнатной;
 • общее ультрафиолетовое облучение в 
постепенно возрастающих дозах (от 1/2 
до 2 биодоз), курс лечения – 16–20 про цедур [10].
Рекомендованы ванны из минеральных 
вод, кислородные, жемчужные, углекислые, с постепенным снижением температуры воды с 36 до 30–32°C, по 10–15 мин. 
Эффективны автоматические гидромассажные ванны Caracalla с температурой 
35–33°C по 15–20 мин. Чрезвычайно полезны белые скипидарные ванны, которые 
оказывают тонизирующее воздействие и 
способствуют повышению АД. 
Имеются данные об эффективности 
модифицированных методик проведения 
теплых, 
индифферентных, 
прохладных 
воздушных ванн (сухих, влажных, сырых), 
включая слабо-, средне- или сильнодинамичные, а также гелиопроцедур в зависимости от напряжения солнечной радиации; 
бальнеотерапии в виде общих минераль
ных ванн природных источников при температуре 37–38°C, 10–15–20 мин по нарастающей, 10–12 процедур через день на курс 
лечения [11].
В последнее время в лечении артериальной гипотензии находят применение новые методы физиотерапии:
 • глубокая осцилляция мышц шейно-воротниковой зоны с помощью аппарата 
HIVAMAT, курс лечения – 7–10 про цедур;
 • общая криотерапия с пребыванием в 
предкамере с температурой –60°C в течение 30 с и в основной камере с температурой –110°C от 30 с до 3 мин.
Кроме проведения курсов терапии в 
бальнеолечебнице полезно обучить пациента методикам водолечения в домашних условиях. Это могут быть травяные 
ванны, оказывающие седативное действие. 
Па циентам с астеническим синдромом рекомендованы ванны с морской солью, а 
также контрастные души. Однако эти процедуры оказывают благоприятное действие 
только при правильном проведении: увеличение разности температур должно быть 
очень медленным, не более 1°C в неделю; 
прием контрастных душей должен быть 
ежедневным на протяжении нескольких 
месяцев или лет. При несоблюдении этих 
условий данный метод лечения может принести больше вреда, чем пользы.

Со списком литературы вы можете 
ознакомиться на нашем сайте 
www.atmosphere-ph.ru

Arterial Hypotension: Diagnosis and Treatment Strategies
E.V. Kudina, I.I. Rachek, and V.N. Larina
Despite arterial hypotension is a common condition, in many cases it remains undiagnosed or inadequately treated. 
The review is focused on the algorithm of differential diagnosis of arterial hypotension and diseases with permanent 
lowering of blood pressure. Therapeutic options are discussed.
Key words: arterial hypotension, blood pressure, orthostatic hypotension.

Врачу первичного звена

Лечебное дело 2.2015

 Применение биохимических маркеров
костного обмена в повседневной деятельности врача 

 
✑ В.Н. Ларина1, М.П. Михайлусова1, Т.Н. Распопова2

1 Кафедра поликлинической терапии № 1 Лечебного факультета Российского национального 
исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
2 Диагностический клинический центр № 1 Департамента здравоохранения города Москвы

Статья посвящена применению биохимических маркеров костного обмена в клинической 
практике. Представлены данные о структуре и процессах ремоделирования кости, диагностике остеопороза и практическом значении костных биомаркеров в контроле лечения 
остео пороза.

Ключевые слова: костные биомаркеры, остеопороз, минеральная плотность кости.

Остеопороз – системное заболевание 
скелета, характеризующееся снижением 
костной массы и нарушением ее микроархитектоники, что приводит к хрупкости 
костей и возникновению переломов при 
незначительной травме.
Оcтеопороз 
является 
распространенным заболеванием, особенно среди лиц 
старшей возрастной группы. В мире более 200 млн. человек страдает этим заболеванием [1, 2]. Данные популяционных 
исследований, проведенных НИИ ревматологии РАМН, свидетельствуют о наличии остеопороза у каждой 3-й женщины 
и у каждого 4-го мужчины старше 50 лет 
в Российской Федерации. Особенно подвержены развитию остеопороза женщины 
в постмено паузальном периоде: у 30% из 
них отмечает ся остеопороз и примерно у 
54% – остеопения. Проблема остеопороза в 
будущем станет еще более актуальной, поскольку к 2020 г. количество людей старше 
50 лет увеличится вдвое.
Медико-социальное значение этого заболевания определяется его высокой распространенностью и серьезными последствиями переломов костей скелета. Среди 

городского населения России у 24% женщин и 13% мужчин в возрасте 50 лет и старше регистрируется 1 перелом. В возрасте 
65 лет и старше риск переломов увеличивается в 3 раза. Заболеваемость остеопорозом неуклонно возрастает, и в отсутствие 
своевременных профилактических и лечебных мероприятий ожидается ее увеличение в ближайшие 30 лет на 30% [3].
При остеопорозе происходит потеря 
как органического матрикса, так и минеральных веществ из-за низкой активности 
остеобластов; 
наблюдается 
истончение 
балок губчатого и компактного вещества, 
нарушение связи между пересекающимися балками, повышение хрупкости кости. 
Уменьшение костной массы способствует 
снижению механической прочности и возникновению переломов при незначительной травме или даже при статической нагрузке. 
Кость представляет собой неоднородный 
материал и состоит из разных типов ткани: 
70% костной массы имеет неорганическую 
природу, 30% – органическую. Неорганическая часть представлена гидроксиапатитом, органическая состоит главным образом из коллагена I типа, остеокальцина 
и остатков протеинов. Основным компоКонтактная информация: Ларина Вера Николаевна, larinav@mail.ru

Остеопороз

11
Лечебное дело 2.2015

нентом, отвечающим за биохимические 
функции, структурную интеграцию кости, 
ее эластичность и гибкость, является коллаген. 
Клеточный компонент костной ткани 
представлен остеобластами, остеоцитами и 
остеокластами. Остеобласты синтезируют 
белки органического матрикса, способны 
к пролиферации и содержат костный изофермент щелочной фосфатазы, рецепторы 
паратиреоидного гормона и кальцитриола. 
Остеоциты представляют собой зрелые, 
непролиферирующие клетки, расположенные в полостях новообразованной кости. 
Их функциональная активность направлена на поддержание целостности костного 
матрикса. Ведущая функция остеокластов – резорбция костной ткани. К межклеточным компонентам костной ткани относится органический матрикс (коллаген 
I типа, альбумин, фетуин, остеокальцин, 
γ-карбоксиглутаматсодержащий белок матрикса, остеонектин, тромбоспондин) и 
минеральное вещество (частично кристаллизованный гидроксиапатит, аморфный 
фосфат кальция).
Открытие сигнальной системы, состоящей из рецептора активатора ядерного фактора κВ (receptor activator of nuclear factor κB 
(RANK)), его лиганда (receptor activator of 
nuclear factor κB ligand (RANKL)) и остеопротегерина и являющейся регулятором 
процессов функционирования и апоптоза остеокластов, совершило революцию в 
понимании костного метаболизма и патофизиологии остеопороза. Гликопротеин 
RANKL, продуцируемый остеобластами и 
активированными Т-лимфоцитами, относится к суперсемейству лигандов фактора 
некроза опухоли α и является ключевым 
фактором дифференцировки остеоклас тов. 
Его специ фический рецептор RANK расположен на поверхности остеокластов, дендритных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Взаи модействие RANKL и 
RANK приводит к каскаду геномных трансформаций в костномозговых предшественниках остеоклас тов, превращающихся в 

преостеокласты и в дальнейшем в зрелые 
активные многоядерные остеокласты, осуществляющие резорбцию костной ткани. 
Одновременно с этим тормозится процесс 
апоптоза зрелых остеокластов. Остеопротегерин, синтезируемый остеобластными 
клетками, клетками стромы, эндотелиоцитами и В-лимфоцитами, действует как эндогенный рецептор-ловушка для RANKL. 
Благодаря 
блокировке 
взаимодействия 
RANKL с собственным рецептором остеопротегерин угнетает формирование зрелых 
многоядерных остеокластов, нарушая процесс остеокластогенеза, и понижает активность костной резорбции [4].
Формирование новой кости и процесс 
резорбции регулируются и контролируются следующими факторами: кальцийрегулирующими (паратиреоидный гормон, 
кальцитонин и активный метаболит витамина D – кальцитриол) и другими системными гормонами (глюкокортикоиды, 
инсулин, тиреоидные и половые гормоны, 
соматотропный гормон); паракринными 
факторами (инсулиноподобный фактор 
роста 1, факторы роста тромбоцитарного 
происхождения, фактор роста фибробластов и др.); местными факторами, продуцируемыми самими костными клетками 
(простагландины, 
остеокластактивирующий фактор – остеопротегерин, интерлейкины и др.) [5].

Диагностика остеопороза
Основная причина поздней диагностики 
остеопороза заключается в том, что сама по 
себе низкая минеральная плотность кости 
(МПК) не ассоциируетcя с конкретными 
клиническими проявлениями. Наиболее 
частая реакция скелета – это уменьшение 
костной массы, что до возникновения переломов может протекать бессимптомно. 
Костную массу оценивают по содержанию минералов на единицу площади 
кости, а также в процентном отношении к нормативным показателям у людей 
соответст вующего пола и возраста и к по
Врачу первичного звена

Лечебное дело 2.2015

казателю пиковой костной массы у людей 
соответствующего пола. Наряду с этим 
рассчитывают параметр стандартного отклонения: по Z-критерию – относительно 
возрастной нормы и по Т-критерию – относительно пика костной массы у молодой 
женщины европеоидной расы. Значения 
МПК, отклоняющиеся по Т-критерию 
менее чем на –1 стандартное отклонение, расценивают ся как норма, значения 
от –1 до –2,4 – как остеопения, значения 
–2,5 и более – как остеопороз [6]. 
Инструментальные методы исследования. 
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия) на сегодняшний день является “золотым стандартом” 
в диагностике остеопороза из-за низкой 
лучевой нагрузки, приемлемой себестоимости и краткого времени сканирования 
пациента. Этот метод позволяет с высокой 
чувствительностью и воспроизводимостью 
определять МПК в наиболее важных с точки зрения риска остеопоротических переломов участках скелета – позвоночнике и 
проксимальном отделе бедренной кости [7]. 
Для скрининга используется ультразвуковое исследование костной ткани (костная сонометрия) с оценкой массы губчатой 
костной ткани в дистальных отделах (надколенник, пяточная кость, средняя треть 
большеберцовой кости, фаланги пальцев 
кистей). После выявления этим методом 
лиц с костной патологией обязательна последующая верификация диагноза с помощью денситометрии. Результаты костной сонометрии не могут служить основанием для назначения лечения остеопороза 
или для контроля его эффективности и не 
являются альтернативой данным денситометрии.
Визуальная 
оценка 
рентгенограммы 
скелета – общепринятый метод установления анатомических особенностей кости 
и ее повреждений. Рентгенография позвоночника проводится с целью исключения 
остео поротических переломов позвонков.
Биохимические маркеры костного метаболизма. Реструктуризация кости проявляет
ся изменением в сыворотке крови и моче 
множества 
биохимических 
параметров. 
Функциональное состояние остеобластов 
оценивают по продуцируемым ими ферментам, белкам, компонентам костного 
матрикса, цитокинам. В зависимости от их 
количества в сыворотке крови можно судить о процессе костеобразования.
Биомаркеры костного обмена, как правило, не являются специфическими. Они 
могут определяться как в крови, так и в 
моче, отражают метаболическую активность остеобластов или остеокластов, хотя 
некоторые из них, в частности остеокальцин, отражают оба процесса костного ремоделирования – синтез и резорбцию. Ряд 
маркеров могут свидетельствовать о метаболических процессах не только в костной ткани, но и в других тканях организма. 
В связи с этим при интерпретации полученных результатов необходимо оценивать 
в первую очередь данные клинической 
картины, природу и источник каждого 
маркера, учитывая влияние на них внескелетных процессов, происходящих в организме. К наиболее часто применяемым в 
клиничес кой практике маркерам костного 
формирования относятся остеокальцин, 
костный изофермент щелочной фосфатазы; карбокси- и аминоконцевые пропептиды проколлагена I типа (carboxy-terminal 
propeptide of type 1 procollagen (P1CP), 
amino-terminal propeptide of type 1 procollagen 
(P1NP)) [8, 9].
В процессе синтеза коллагена I типа 
под влиянием пептидаз P1NP и P1CP 
отщеп ляются от молекулы проколлагена, 
который превращается в молекулу тропоколлагена. Поскольку пропептиды высвобождаются исключительно при образовании коллагена, их концентрация в сыворотке крови отражает раннюю фазу костной формации – синтез коллагена I типа 
de novo. P1NP имеет низкую внутрииндивидуальную вариабельность, что является 
его преимуществом перед другими маркерами. Кроме того, он относительно ста