Оглавление 

1. Введение                                                                                                           с. 3 

2. Особенность ИТ дисметаболических состояний                                         с.10 

3. ЭТ как рациональная тактика лечения дисметаболизма                            с.22 

4.  Патофизиологическое обоснование ЭТ при алкоголизме                        с. 34 

5.  Материалы и методы исследования                                                           с. 46 

6.  Тактика ведения пациентов с АБ в 2003 г. (с преобладанием ИТ)          с. 47 

7. Тактика ведения пациентов с АБ в 2008 г. (с преобладанием ЭТ)           с. 54 

8. Результаты исследования                                                                              с. 60 

9. Выводы                                                                                                           с. 62   

10. Литература                                                                                                    с. 63 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Краткое содержание 

Мы ведь явно ошибаемся, если полагаем, что исключительно врач знает как 

помочь пациенту в тяжёлом кризисном состоянии. На самом деле всё обстоит 

с точностью до наоборот. Чем признаки дисметаболизма сильнее выражены, 

тем собственные ресурсы выживания больного превосходят коррегирующий 

потенциал интенсивной терапии. В предлагаемой работе сделана попытка 

представить рациональную тактику лечения дисметаболических состояний, 

которая позволяет реально снизить госпитальные осложнения и летальность. 

 

Биография 

Врач невролог. Выпускница Омского медицинского института. Данная 

работа написана на основе собственного врачебного опыта.  

 

 

Рациональная тактика лечения дисметаболических состояний  

                      на примере алкогольной болезни 

 

Галина Макарова  

врач невролог, медицинский центр «Катарсис» 

 г. Новосибирск 

E-mail: doctormakarova@mail.ru 

 

Цель работы. Предложение рациональной тактики лечения пациентов со 

сниженным запасом метаболической прочности на примере алкогольной 

болезни.  

Ключевые слова: дисметаболизм, инфузионная терапия (ИТ), энтеральная 

терапия (ЭТ), алкогольная болезнь (АБ). 

 

Введение 

Предлагаемые 
здесь 
размышления 
продиктованы 
исключительно 

практической целесообразностью. Термин «метаболический синдром» (МС), 

впервые предложенный M. Heeteld и W. Lonhardt в 1981 году [7], является на 

сей день одним из наиболее модных в медицинском сообществе. В конце ХХ 

века о проблеме МС дискутировали исключительно кардиологи и 

эндокринологи, позже к ним активно присоединились представители других 

врачебных специальностей. Но, несмотря на междисциплинарное врачебное 

участие, 
значимость 
словосочетания 
«метаболический 
синдром», 
в 

практическом 
оздоровлении 
пациента, 
остаётся 
весьма 
туманной. 

Предполагается, что к настоящему времени с критериями МС окончательно 

определились. Наиболее известные из них - это критерии Всемирной 

организации здравоохранения (ВОЗ), Европейской группы по изучению 

инсулинорезистентности (EGIR), Национальной образовательной программы 

по холестерину (NCEP ATP III). Так, во всех определениях, основными 

компонентами МС являются: ожирение, ИТ (инсулинорезистентность), 

дислипидемия и артериальная гипертония (АГ) [6]. Пытка сократить весь 

обширный диагностический ряд до немногочисленных критериев МС вовсе 

не случайна. Дело в том, что диагностика и коррекция каких-то 

определённых симптомов (скажем, той же АГ) в современной терапии лежит 

в 
основе 
симптоматического 
подхода. 
Вместе 
с 
тем 
проведение 

посимптомной терапии означает намерение избавиться от тех или иных 

конкретных клинических признаков, а не от болезни. Это всё равно, что 

пытаться устранить верхушку айсберга. Однако согласно причинно-

следственной связи, любые процессы (патологические не исключение), 

происходящие в нашем организме, взаимозависимы между собой и 

представляют собой единое целое. Отсюда следует, что искусственное 

вычленение отдельных показателей, из общей картины дисметаболизма, 

выглядит неубедительно. Уж коли активность каскада метаболических 

превращений достигает ИР и дислипидемии, значит, в это же самое время 

присутствуют и другие, более глубинные изменения. Например, избыточное 

образование оксида азота, свободнорадикальных и ферментативных реакций, 

а также прочие отклонения от нормы, которые нельзя проигнорировать. 

Поскольку они вносят в формирование дисметаболического состояния 

основополагающую лепту, поэтому в терапевтической коррекции нуждаются 

в первую очередь. Так как же охарактеризовать загадочного представителя 

МС, если он «дожил» до ИТ, дислипидемии, ожирения и АГ? Объясняя 

просто, можно обладателя данных критериев рассматривать как пациента со 

сниженным запасом метаболической прочности. Допустимо также сказать, 

что 
носитель 
МС 
- 
это 
пациент 
в 
состоянии 
дисметаболизма, 

представляющий собой всеобъемлющий нестабильный комплекс обменных и 

морфофункциональных нарушений организма, поэтапно развивающийся по 

генетически запрограммированным механизмам аэробных и анаэробных 

звеньев апоптозного каскада. В этой связи и лечить таких больных надо не по 

отдельным симптомам, а целиком, потому как их метаболизм, в разной 

степени нарушенный и нестабильный, нуждается в полной коррекции. 

Возникновение 
болезни 
определяется 
не 
только 
структурно-

функциональными характеристиками клеточного материала, из которых 

органы и системы компонуются, кроме того, генетическими, возрастными, 

социальными и демографическими особенностями. Следовательно, в то 

время как один пациент в анамнезе имеет ожирение и АГ, другой, при той же 

мере нарушения метаболизма, «довольствуется» только АГ. Клеточно-

молекулярные патологические изменения происходят постепенно, но 

однажды их количество переходит в качество. Нередко в виде нескольких 

болезней одновременно. Ведущее место в развитии любого заболевания 

отводится энергетическому состоянию метаболизма. До тех пор пока 

патологически 
преобразованные 
структуры 
организма 
остаются 

энергопотребляемыми, 
клинико-лабораторные 
маркёры 
могут 
быть 

проявлением гипертонической болезни, сахарного диабета II типа, жирового 

перерождения печени, снижения фильтрационной функции почек, ожирения, 

эректильной дисфункции, подагры, ишемической болезни сердца и прочее. 

Другими словами, это примерно тот общеизвестный перечень заболеваний, 

которыми страдают именно обладатели МС. Пока энергетический запас 

клеток достаточный, то есть нарушения находятся в пределах аэробной 

стадии метаболического каскада, патологические проявления названных 

нозологий остаются потенциально обратимыми. В особенности на начальных 

стадиях своего развития, благодаря здоровому образу жизни, когнетивно-

поведенческой психотерапии, адекватному питанию, умеренным физическим 

нагрузкам 
и 
рациональной 
терапии. 
Кстати, 
запустить 
механизмы 

самовосстановления и справиться с комплексной задачей биокоррекции в 

данном случае способны также многие медицинские электроприборы. К 

сожалению, возможности немедикаментозной коррекции метаболизма 

недооцениваются, и напрасно. Всё обстоит иначе, если мы имеем дело с тем 

же контингентом лиц и с теми, ранее перечисленными диагнозами, но спустя 

какое-то время, когда патологические разрушения у них достигли 

анаэробных звеньев метаболического каскада и клетки тканей во многом 

утратили энергоёмкость. В подобных обстоятельствах можно смело говорить 

о синдроме эндогенной интоксикации (СЭИ). В частности, о таком 

критическом состоянии, как гнойно-септическое поражение органов, то есть 

сепсис, с наличием абсолютно энергонепотребляемых зон - некротических 

очагов. Это будет всё тот же МС или, просто, дисметаболизм в своей 

конечной 
стадии? 
Впрочем, 
одно 
без 
сомнения: 
такое 
состояние 

метаболического статуса больного требует особой осторожности в выборе 

тактики терапии, так как опасность необратимости морфофункциональных 

нарушений слишком велика и методами симптоматической терапии здесь не 

обойдёшься.  

Следуя правилам физиологии, согласимся, что закономерные стадийные 

изменения метаболического каскада не зависят от класса нозологии. 

Соответственно, к носителям МС можно отнести не только пациентов с 

вышеуказанными 
болезнями, 
но 
и 
с 
такими, 
как: 
инфекционные, 

онкологические, токсикологические (алкоголизм, наркомания и разного рода 

профтоксикологии). Трудно представить, к примеру, того же онкобольного 

без метаболических нарушений, протекающих по всё тем же стандартным 

законам патофизиологии, что и при гипертонической болезни или подагре. 

Особенно когда формирование дисметаболического состояния уже находится 

на этапе анаэробных звеньев апоптозного ишемического каскада. Или 

скажем иначе, на заключительной стадии течения патологии, при которой 

индивидуальные различия в изменениях метаболизма, характерные для того 

или иного заболевания в его ранний период развития, практически 

стираются. Получается, что к носителям МС можно также причислить всех 

пожилых и стариков хотя, в свете сегодняшнего взгляда на МС, кому-то это 

утверждение может показаться неприемлемым. И всё-таки старение означает 

неотвратимый итог возрастных перемен в метаболизме каждого из нас, 

происходящих по определённым правилам биохимии и биофизики общего 

процесса апоптоза. Правда и то, что для возникновения дисметаболизма не 

всегда нужны годы. При внезапно сильном влиянии на организм 

(температурном, травматическом и т. д.), достаточно нескольких часов или 

суток от начала действия повреждающего фактора, запускающего каскад 

разрушения, до развития критического состояния метаболического статуса. В 

таких ситуациях причины и следствия, меняясь местами, усиливая друг 

друга, могут быстро привести к развитию крайнего дисметаболизма, который 

нередко заканчивается гибелью больного. Это особенно касается детей 

раннего возраста, причём независимо от первоначально выставленного 

диагноза. Даже если организм маленького человека до начала болезни не 

успел 
скопить 
разнообразного 
«багажа» 
обменных 
и 
структурно-

функциональных нарушений, вместе с тем в силу незрелости и непрочности 

детского организма, ребёнок всё равно является пациентом особого риска.  

Исходя из сказанного, видно, что широкий интерес к МС не мешает ему 

оставаться темой, вокруг которой довольно много путаницы. Подтверждение 

этому можно встретить сплошь и рядом в различных медицинских 

публикациях. Допустим, «цереброваскулярная патология, отягощённая МС» 

[13]. 
Меж 
тем, 
когда 
«метаболический 
синдром 
- 
это 
комплекс 

метаболических нарушений» [8], означающий что-то вроде «питательной 

почвы», из которой патология «произрастает», то явная нестыковка 

получается. Нарушенный метаболизм, по идее, никак не может «отягощать» 

патологию, если он является непосредственной причиной и лежит в основе её 

возникновения. 
Очевидно, 
современному 
доктору 
трудно 
быть 

профессионалом одновременно во всех разделах медицины. Проще из всего 

патологического 
разнообразия 
диагностировать 
и 
лечить 
какой-то 

конкретный симптом, а не больного как субъект самодостаточный, в котором 

всё между собой взаимосвязано. Появление современных стандартов 

симптоматической терапии во многом обусловлено делением медицины на 

многочисленные узкие специальности. Научные представители каждой из 

них считают себя вправе как можно больше «развить и углубить» 

теоретические разработки в рамках своего медицинского профиля. Больной и 

медицина вообще от этого выигрывают не всегда, так как возникают не 

только научные, но и наукообразные учения типа МС. Собственно, 

происхождение 
понятия 
МС 
- 
своего 
рода 
оправдание 
наличию 

симптоматической терапии как направления в медицине. Это ведь так 

просто: берём АГ как отдельный симптом и гипотензивными препаратами 

каждый день, с завидным постоянством, «лечим» из года в год. Тем не менее 

метаболический статус любого человека в тот или иной момент 

существования имеет свой индивидуальный запас прочности, поэтому при 

одинаковой клинике, применяя одни и те же симптоматические средства, мы