Текстовые фрагменты публикации
Николай Свиридов
Хирургия деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом
Николай Свиридов
Хирургия деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом
Хирургическое лечение гнойно-некротических поражений диабетической стопы, оценка течения раневого процесса у диабетиков
Palmarium Academic Publishing
Impressum / Выходные данные
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek: Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet uber http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Alle in diesem Buch genannten Marken und Produktnamen unterliegen warenzeichen-, marken- oder patentrechtlichem Schutz bzw. sind Warenzeichen oder eingetragene Warenzeichen der jeweiligen Inhaber. Die Wiedergabe von Marken, Produktnamen, Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durften.
Библиографическая информация, изданная Немецкой
Национальной Библиотекой. Немецкая Национальная Библиотека включает данную публикацию в Немецкий Книжный Каталог; с подробными библиографическими данными можно ознакомиться в Интернете по адресу http://dnb.d-nb.de.
Любые названия марок и брендов, упомянутые в этой книге, принадлежат торговой марке, бренду или запатентованы и являются брендами соответствующих
правообладателей. Использование названий брендов, названий товаров, торговых марок, описаний товаров, общих имён, и т.д. даже без точного упоминания в этой работе не является основанием того, что данные названия можно считать незарегистрированными под каким-либо брендом и не защищены законом о брендах и их можно использовать всем без ограничений.
Coverbild / Изображение на обложке предоставлено:
www.ingimage.com
Verlag / Издатель:
Palmarium Academic Publishing
ist ein Imprint der/ является торговой маркой
OmniScriptum GmbH & Co. KG
Heinrich-Bocking-Str. 6-8, 66121 Saarbrucken, Deutschland / Германия Email / электронная почта: info@palmarium-publishing.ru
Herstellung: siehe letzte Seite/
Haпечатано: см. последнюю страницу
ISBN: 978-3-659-60228-3
Zugl./Утверд.: Донецк, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака АМН Украины, 2013
Copyright/АВТОРСКОЕ ПРАВО © 201 5 OmniScriptum GmbH & Co. KG
Alle Rechte vorbehalten./ Все права защищены. Saarbrucken 201 5
СОДЕРЖАНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 6
РАЗДЕЛ 1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТО- И
МОРФОГЕНЕЗА, КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-
НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СТОП У БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 11
1.1. Патогенетические механизмы формирования тканевых дефектов при хирургическом лечении деструктивных форм диабетической стопы 11
1.2. Классификации синдрома диабетической стопы 17
1.3. Хирургические методы устранения тканевых послеоперационных дефектов при деструктивной форме диабетической стопы 22
1.4. Инновационные методы лечения ран у больных с синдромом диабетической стопы 28
РАЗДЕЛ 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37
2.1. Клиническая характеристика материала 37
2.2. Методы исследования 47
2.2.1. Исследование клеточной реактивности в тестах in vitro 47
2.2.2. Исследование функциональной активности нейтрофилов 48
2.2.3. Исследование плазменных уровней цитокинов и
эйкозаноидов 49
2.2.4. Морфологическое и морфометрическое исследование 50
2.2.5. Статистическая обработка результатов исследования 51
РАЗДЕЛ 3 ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОНЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СТОПЫ У БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ИХ ЭФФЕКТИВНОСТЬ 53
3.1. Хирургические методы лечения и их эффективность при
различных степенях деструкции тканей стопы у больных сахарным диабетом 53
3.2. Использование дермального эквивалента при
хирургическом лечении послеоперационных раневых дефектов стоп 58
3.3. Использование кожно-жирового аутотрансплантата при закрытии послеоперационных раневых дефектов стоп 65
3.4. Исходы заживления послеоперационных ран различной площади 74
3.5. Сравнительная оценка эффективности традиционных и инновационных способов хирургического лечения 87
РАЗДЕЛ 4 ПРОДУКЦИЯ ГУМОРАЛЬНЫХ РЕГУЛЯТОРОВ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ДО И ПОСЛЕ ПЕРВИЧНЫХ
ОПЕРАЦИЙ НА СТОПЕ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ РЕАКТИВНОСТИ 102 ОРГАНИЗМА
4.1. Проявления индивидуальной реактивности организма у пациентов с малой площадью ран при различных способах лечения 102
4.2. Проявления индивидуальной реактивности организма у пациентов с большой площадью ран при различных способах лечения 151
4.3. Морфологические особенности ран различной площади у пациентов с гнойно-некротическими поражениями стоп ... 184
РАЗДЕЛ 5 АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С ДЕСТРУКТИВНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СТОП 225
5.1. Общая характеристика больных при апробации алгоритма 225
5.2. Диагностическая значимость прогностических коэффициентов у пациентов диабетической стопой при различной эффективности традиционного и
инновационного лечения 231
5.3. Клиническая апробация алгоритма дифференцированного хирургического лечения и результаты его применения 242
АНАЛИЗ И ОБОБЩЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 247
ВЫВОДЫ 279
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 284
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 286
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АДП - Аутодермопластика
дгкт - депротеинизированный гемодериват крови телят
ДНР - длительно незаживающая рана
ДЭ - дермальный эквивалент
ил - Интерлейкин
ицк - интерцитокиновый коэффициент
ИФНу - интерферон гамма
КБ - Катионные белки
КВ - коллагеновые волокна
КЖАТ - кожно-жировой аутотрансплантат
КННА - катетеризация нижней надчревной артерии
КФ - кислая фосфатаза
ли - лейкоцитарный инфильтрат
лпи - лодыжечно-плечевой индекс
лтв4 - лейкотриен В4
мАДП - множественные аутодермопластики
МЦР - микроциркуляторное русло
Нф - Нейтрофилы
НЭЛ - неэффективное лечение
НСТ- - нитросиний тетразолий тест
тест
ОАВ - основное аморфное вещество
ОТП - обогащенная тромбоцитами плазма
ПГЕ2 - простагландин Е2
ПО - первичные операции
РП - раневые покрытия
СД - сахарный диабет
СДС - синдром диабетической стопы
СК - стромальные клетки
тк - Тирозинкиназа
ТФ - Тирозинфосфатаза
ФНОа - фактор некроза опухоли альфа
ФИ - фагоцитарный индекс
ФЧ - фагоцитарное число
ХО - хирургическая обработка
ЦИК - циркулирующий иммунный комплекс
ЭК - эйкозаноиды
ЭЛ - эффективное лечение
ЭСК - эмбриональные стволовые клетки
ЭТ-1 - эндотелин 1
eNOS - эндотелиальная синтаза оксид азота
IDF - международная диабетическая федерация
IDSA - Американское общество инфекционных болезней
EGF - эпидермальный фактор роста
FGF - фактор роста фибробластов
KGF - фактора роста кератиноцитов
NF-KB - ядерный фактор транскрипции кВ
TGF-P - трансформирующий фактор роста бета
PDGF - фактора роста тромбоцитов
VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор роста
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. В последнее десятилетие осложнение сахарного диабета в виде синдрома диабетической стопы (СДС) является одной из главных причин инвалидизации взрослого населения и социально-экономического ущерба [69, 166, 288]. ВОЗ вместе с Международной диабетической федерацией (IDF) поставили цель - уменьшить уровень и количество ампутаций у больных сахарным диабетом (СД) до 50 % [153]. В 85 % случаев
ампутациям предшествовали язвенные дефекты стоп. У 28% пациентов после хирургических вмешательств послеоперационные раны не заживают, что влечет за собой повторную ампутацию [87, 206, 213]. Послеоперационная летальность вследствие "высоких" ампутаций варьирует от 28 до 40%, а 5-летняя выживаемость больных составляет около 50% [157].
Согласно международным стандартам лечения и рекомендациям европейского консенсуса DFSG комплексный хирургический подход при наличии деструктивных форм СДС направлен на профилактику выполнения высоких ампутаций нижней конечности [209, 210]. Вместе с тем, как в мире, так и в Украине, по данным эпидемиологических исследований, финалом малорезультативных оперативных вмешательств при осложненных формах СДС в 27,8% случаев становится высокая ампутация [35, 50, 136, 212]. Формируется замкнутый порочный круг - с одной стороны стремление хирургов к радикализму операций на стопе и сохранению ее опорной функции становятся причиной формирования в послеоперационном периоде длительно незаживающих раневых дефектов, а в итоге в 12,6-33,3% случаев лечение оказывается
малорезультативным и требует выполнения высоких ампутаций ноги [40, 49, 62, 168].
Объективная унифицированная оценка гнойно-некротического процесса при поступлении больных и после первичной операции на стопе необходима для определения рациональной хирургической тактики в динамике раневого процесса [57, 145] и определяется потребностями практической хирургии [65, 72].
В этом контексте актуальным является вопрос клинических различий течения воспалительно-репаративного процесса в ране нижней конечности при сходной площади и глубине деструкции и стандартной тактике лечения [100, 151]. Причины этого явления, вероятно, кроются в индивидуальной особенностях генетически детерминированной реактивности организма, что проявляется различной мощностью внутриклеточных эффекторных систем [86, 159, 221], эндокринным дисбалансом [183], нейротрофикой [71, 253, 297] и т.д. С позиций патогенеза хронического гнойного воспаления при СДС отражением реактивности организма может быть, во-первых, степень выраженности реактивности клеток-участниц раневого процесса, во-вторых - особенности взаимоотношений цитокинов, реализующих альтерацию и пролиферацию в ране [231, 265], в-третьих - модулирующий эффект метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов) [218, 283].
Ранее установлены факты нарушения тирозинкиназной внутриклеточной системы (ТКС), которая реализует передачу сигнала с рецепторов на эффекторные системы клетки [79, 161, 223] и обеспечивает физиологические эффекты цитокинов на клеточный рост и дифференцировку [149, 184, 236]. Исходя из данных фактов оценка in vitro мощности тирозинкиназной системы клеток в качестве
критерия реактивности клеток представляется патогенетически обоснованной.
Цитокины, обеспечивая межклеточную кооперацию, регулируют амплитуду и продолжительность воспалительного ответа, а их дисрегуляция определяет тяжесть язвеннонекротических поражений на фоне сахарного диабета [291]. Высказываются мнения, что исход травматизации тканей различного генеза определяется не столько выраженностью SIRS-реакции (systemic inflammatory reactions syndrom), сколько мощностью “компенсаторного антивоспалительного ответа” (compensatory antiinflammatory response syndrom-CARS), в основе которого лежит баланс продукции про- (ФНОа, ИЛ-1,6,8 и др.) и
антивовоспалительных (ИЛ-4,10,11,13 и др.) цитокинов [158]. Учитывая участие данных цитокинов в регуляции воспалительнорепаративных процессов, целесообразно было бы рассматривать их динамическое взаимодействие в условиях различной клеточной реактивности, а также соотношение амплитуды их изменений в различные фазы раневого процесса.
Что касается перспектив исследования метаболитов арахидоновой кислоты в качестве модуляторов раневого процесса, то данный аспект у пациентов с СДС до настоящего времени, судя по данным литературы, не изучался. Имеются лишь общие сведения, касающиеся нарушения метаболизма эйкозаноидов у пациентов с сахарным диабетом [177].
Оценка морфологических проявлений индивидуальной реактивности на тканевом уровне (в краях раневого дефекта) позволит объективно подтвердить адекватность разработанных критериев прогнозирования заживления ран и определить патогенетически обоснованные способы дифференцированного хирургического лечения пациентов с деструктивными формами СДС.
На сегодняшний день общепризнанным считается, что эффективное лечение данного контингента пациентов возможно только при использовании комплексного подхода, основанного на известных принципах патогенетической обоснованности, адекватности и своевременности. Если стандартные схемы медикаментозной терапии СДС разработаны достаточно четко и широко используются в клинической практике, то тактические вопросы хирургического лечения и заживления ран после операций на стопе требуют детального изучения и обоснования.
Наша концепция индивидуализации дифференцированного хирургического лечения базируется на анализе и учете патогномоничных критериев основных этапов раневого процесса у лиц сахарным диабетом с различной реактивностью организма.
Проблема выбора укрытия раневых дефектов, в основе которых лежит дисрегуляция воспалительно-репаративного процесса, также далека от окончательного разрешения. Для успешного лечения пациентов с деструктивными формами СДС комплекс оперативных мероприятий должен включать в себя кроме адекватной хирургической коррекции очага деструкции и специфическую стимуляцию регенераторно-репаративных процессов в месте дефекта с учетом фаз раневого процесса [99, 151].
Следует отметить, что в последнее время отводится большое внимание разработке новых методов лечения хронических ран у больных сахарным диабетом с использованием биотехнологических подходов, в частности с применением клеточно-тканевых технологий [41, 49, 87, 289]. При этом, культивируются разные типы клеток и варианты тканевых дермальных эквивалентов (ДЭ), с применением как аутологичного, так и аллогеного материала [49, 88, 217]. Однако, на данный момент, малочисленные данные об эффективности применения продуктов инновационных биотехнологий не позволяют
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
