Текстовые фрагменты публикации
Андрей Леонидович Акопов
Семен Миронович Черный
Неотложная пульмонология
Андрей Леонидович Акопов Семен Миронович Черный
Неотложная пульмонология
LAP LAMBERT Academic Publishing
Impressum / Выходные данные
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek: Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet uber http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Alle in diesem Buch genannten Marken und Produktnamen unterliegen warenzeichen-, marken- oder patentrechtlichem Schutz bzw. sind Warenzeichen oder eingetragene Warenzeichen der jeweiligen Inhaber. Die Wiedergabe von Marken, Produktnamen, Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durften.
Библиографическая информация, изданная Немецкой Национальной Библиотекой. Немецкая Национальная Библиотека включает данную публикацию в Немецкий Книжный Каталог; с подробными библиографическими данными можно ознакомиться в Интернете по адресу http://dnb.d-nb.de.
Любые названия марок и брендов, упомянутые в этой книге, принадлежат торговой марке, бренду или запатентованы и являются брендами соответствующих правообладателей. Использование названий брендов, названий товаров, торговых марок, описаний товаров, общих имён, и т.д. даже без точного упоминания в этой работе не является основанием того, что данные названия можно считать незарегистрированными под каким-либо брендом и не защищены законом о брендах и их можно использовать всем без ограничений.
Coverbild / Изображение на обложке предоставлено: www.ingimage.com
Verlag / Издатель:
LAP LAMBERT Academic Publishing
ist ein Imprint der/ является торговой маркой
AV Akademikerverlag GmbH & Co. KG
Heinrich-Bocking-Str. 6-8, 66121 Saarbrucken, Deutschland / Германия
Email / электронная почта: info@lap-publishing.com
Herstellung: siehe letzte Seite/
Haпечатано: см. последнюю страницу
ISBN: 978-3-659-34606-4
Copyright/АВТОРСКОЕ ПРАВО © 2013 AV Akademikerverlag GmbH & Co. KG
Alle Rechte vorbehalten. / Все права защищены. Saarbrucken 201 3
СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1. Дыхательная недостаточность.........................3
Глава 2. Гиповентиляционные синдромы........................41
Глава 3. Декомпенсация хронической дыхательной недостаточности
у больных хронической обструктивной болезнью легких....61
Глава 4.
Декомпенсация хронической дыхательной недостаточности у больных интерстициальными заболеваниями легких......91
Глава 5. Астматический статус (острая тяжелая астма).......109
Глава 6. Тромбоэмболия легочной артерии....................127
Глава 7. Отек легких.......................................151
Глава 8. Спонтанный пневмоторакс...........................177
Глава 9. Легочное кровотечение.............................195
Глава 10. Госпитальная пневмония............................209
Глава 11. Синдром Мендельсона (гиперергический аспирационный пневмонит)...........................................233
Глава 12. Острые инфекционные деструкции легких.............239
Глава 13.
Травмы грудной клетки.............................255
Рекомендуемая литература..........................279
Список сокращений и условных обозначений..........291
2
Глава 1.
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором или не обеспечивается поддержание нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, или оно достигается за счет усиленной работы дыхательной системы, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Синдром ДН необходимо устанавливать не только на основании клинических признаков. Требуется также исследование газового состава артериальной крови — парциального напряжения кислорода (pₐO₂) и углекислого газа (pₐCO₂), а также кислотно-основного состояния (КОС).
ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В зависимости от темпа развития симптомов разделяют две формы ДН — острую дыхательную недостаточность (ОДН) и хроническую дыхательную недостаточность (ХДН).
Острая дыхательная недостаточность
ОДН представляет собой быстро нарастающее (минуты, часы, реже дни) тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболических потребностей организма. Даже максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения не обеспечивает нормальный уровень pₐO₂ и pₐCO₂, а по мере истощения — и рН. Нормальное (точнее, должное) pₐO₂ зависит от возраста пациента, положения тела в пространстве (в вертикальном положении оно выше) и ряда других факторов, но оно должно быть выше 80 мм рт.ст. (83-108 мм рт.ст.). Нормальное pₐCO₂ равняется 3545 мм рт.ст. Как правило, вторичным ответом на повышение pₐCO₂ является изменение рН артериальной крови, который в норме 3
составляет 7,35-7,45. При повышении pₐCO₂ на каждые 10 ммрт.ст. pH снижается на 0,08, и развивается дыхательный ацидоз. ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики (гипердинамией — тахикардия, артериальная гипертензия, а затем гиподинамией — брадиаритмия, артериальная гипотензия).
Хроническая дыхательная недостаточность
ХДН развивается медленно (месяцы, годы). При этом включается ряд компенсаторных механизмов (в первую очередь увеличение работы дыхания), позволяющих долго поддерживать газовый состав крови на приемлемом уровне. На ранних стадиях ХДН нарушения газообмена можно обнаружить только при физической нагрузке. Для прогрессирования ХДН характерно сочетание гипоксемии (низкое pₐO₂) с гиперкапнией (повышенное pₐCO₂), хотя рН обычно длительно удерживается в пределах нормы за счет компенсаторного метаболического алкалоза. По мере декомпенсации рН артериальной крови снижается на 0,03 на каждые 10 ммрт.ст. повышения pₐCO₂. Расстройства гемодинамики при ХДН возникают относительно поздно.
типы дыхательной недостаточности
ДН разделяют на два основных типа — вентиляционную и паренхиматозную. Сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН является смешанным типом ДН.
Вентиляционная или гиперкапническая ДН
Причины ее развития, главным образом, состоят в повреждении внелегочных механизмов акта дыхания. К ним относятся:
поражение дыхательного центра (интоксикация, травма, мозговые инсульты, циркуляторная гипоксия и отек головного мозга);
функциональная недостаточность дыхательных мышц вследствие их усталости или при повреждениях и заболеваниях
4
спинного мозга, периферической нервной системы (полиомиелит, полирадикулоневрит, столбняк, миастения, миопатии, крайние степени дегидратации и гипокалиемии);
деформация или тяжелая травма грудной клетки и как следствие — нарушение механики дыхания;
попадание в дыхательные пути инородных тел, аспирация слизи, крови, рвотных масс;
стеноз гортани или трахеи вследствие сдавления, воспаления, опухоли, травмы.
Вентиляционная ДН является следствием нарушения функции «дыхательного насоса» — уменьшения минутного объема вентиляции (V'e). Соответственно снижается минутная альвеолярная вентиляция (V'ₐ), что приводит к задержке углекислого газа, поскольку pₐCO₂ ~ V'CO₂/V'ₐ, где V'CO₂ — продукция двуокиси углерода в минуту. Из уравнения также следует, что pₐCO₂ возрастает не только при снижении альвеолярной вентиляции, но и при увеличении продукции СО₂. Это наблюдается при физической нагрузке, увеличении работы дыхательных мышц, судорогах, мышечной дрожи, введении больших доз глюкозы* в процессе парентерального питания и инфузии бикарбоната натрия. При гипертермии V'CO₂ увеличивается примерно на 13% при повышении температуры тела на 1 °C. Однако увеличение V'CO₂ редко бывает единственной причиной задержки углекислого газа, так как повышение V'CO₂ стимулирует вентиляцию и его выведение.
При дыхании атмосферным воздухом гиперкапния всегда сопряжена с гипоксемией вследствие снижения парциального напряжения кислорода в альвеолярном газе (pAO₂). В условиях нормального атмосферного давления pAO₂ можно определить по упрощенному уравнению альвеолярного газа: pAO₂ = 150-1,25 х pₐCO₂. Важно, что при вентиляционной ДН разница между альвеолярным и
5
артериальным pO₂ (альвеоло-артериальный градиент кислорода (Р(А-а)О₂) нормальная и не превышает 10-15 мм рт.ст.
Паренхиматозная или гипоксемическая ДН
Паренхиматозная или гипоксемическая ДН является следствием нарушения регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличения внутрилегочного сброса венозной крови в артериальную или затруднения диффузии. Причинами ее могут быть нарушения со стороны воздухосодержащего пространства и кровеносного русла легких. Со стороны воздухосодержащего пространства паренхиматозную ДН вызывает уплотнение межальвеолярных перегородок вследствие воспаления и отека (возможна экссудация в альвеолы), наблюдающееся при пневмонии (инфекционное воспаление), травме, сепсисе, на ранних стадиях развития аспирационного пневмонита, острого респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности (освобождение медиаторов воспаления — цитокинов, тромбоксанов, кислородных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты и др.). При интерстициальных заболеваниях легких на ранних стадиях процесса также развивается отек и воспаление межальвеолярных перегородок, экссудация серозно-фибринозной жидкости в альвеолы с формированием внутриальвеолярного фиброза, а при резорбции экссудата — фиброзирование легочной ткани. Спадение альвеол наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, ателектазе. Большое значение в развитии паренхиматозной ДН имеет обструкция дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма). Со стороны кровеносного русла паренхиматозную ДН вызывают повышение давления в малом круге кровообращения и увеличение проницаемости легочных капилляров (эмболии легочной артерии, легочная гипертензия, отек легких).
6
В основе паренхиматозной ДН лежит вентиляционноперфузионная негомогенность легких. При этом в легочной паренхиме условно формируются три зоны. Первая зона — участки легких, не вовлеченные в патологический процесс. В этих участках легких альвеолы адекватно вентилируются и кровоснабжаются, обеспечивая нормальный газообмен на этапах:
кровь легочных капилляров <-> альвеоло-капиллярная
мембрана <--> альвеола <-> воздухопроводящие пути <->
окружающая среда.
Полноценное функционирование этих интактных участков частично компенсирует нарушения газообмена в поврежденных участках легких. Вторая зона — участки легких, в которых кровоснабжение альвеол сохранено, но вентиляция этих альвеол нарушена вследствие обструкции соответствующих бронхов или бронхиол. Кровь, протекающая через эти участки, не обновляет свой газовый состав полностью и, попадая в артериальное русло, приводит к суммарному снижению содержания кислорода, т.е. к гипоксемии. Этот процесс, собственно, и является внутрилегочным сбросом венозной крови в артериальную. К сбросу приводит также альвеолокапиллярный блок при уплотнении, спадении или фиброзировании альвеол. Внутрилегочный сброс и, реже, ограничения диффузии обусловливают увеличение альвеоло-артериального градиента кислорода. Гиперкапнии при этом, как правило, не развивается вследствие следующих факторов: более высокая диффузионная способность СО₂ (способность проникать через альвеоло-
капиллярную мембрану) по сравнению с кислородом — коэффициент растворимости СО₂ почти в 20 раз больше, чем О₂; в физиологическом диапазоне форма кривой диссоциации двуокиси углерода почти линейна, что обеспечивает транспорт из эффективно
7
функционирующих легочных зон дополнительного объема СО₂, связанного с гемоглобином, а также с бикарбонатами плазмы крови.
Третья зона — участки легких, в которых вентиляция альвеол сохранена, но кровоток по окружающим их капиллярам замедлен или отсутствует полностью (спазм, эмболия, облитерация сосудистого русла при эмфиземе). Эти участки называют альвеолярным мертвым пространством. Потребляя энергию на собственную вентиляцию, оно не участвует в газообмене.
Описанные условные зоны легких не являются какими-либо строго ограниченными анатомическими образованиями. Они локализуются в легочной паренхиме «мозаично», соответственно степени тяжести патологических изменений в воздухосодержащем и кровеносном пространствах легких. Паренхиматозной дыхательной недостаточностью сопровождается большинство острых и хронических заболеваний легких.
Смешанная дыхательная недостаточность
Смешанная ДН характеризуется глобальным снижением альвеолярной вентиляции, резким возрастанием вентиляционноперфузионной негомогенности легких, увеличением внутрилегочного сброса венозной крови в артериальную и в ряде случаев тяжелыми расстройствами диффузии. В результате развивается гипоксемия и гиперкапния. Смешанная ДН чаще всего является конечным этапом прогрессирующей паренхиматозной ДН у больных с хронической легочной патологией (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ)) или возникает остро как результат тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхиального дерева трудноудаляемым секретом (астматический статус), резкого уплотнения легочной паренхимы при тяжелом воспалении, аспирационном пневмоните, остром респираторном дистресс-синдроме и др.
Различают три степени развития синдрома ДН.
8
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
