Текстовые фрагменты публикации
Светлана Юдина Ирина Сальникова
Дермальные ангииты
Светлана Юдина Ирина Сальникова
Дермальные ангииты
Критерии диагностики, лечение
LAP LAMBERT Academic Publishing
Impressum / Выходные данные
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek: Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet uber http://dnb.d-nb.de abrufbar.
Alle in diesem Buch genannten Marken und Produktnamen unterliegen warenzeichen-, marken- oder patentrechtlichem Schutz bzw. sind Warenzeichen oder eingetragene Warenzeichen der jeweiligen Inhaber. Die Wiedergabe von Marken, Produktnamen, Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten waren und daher von jedermann benutzt werden durften.
Библиографическая информация, изданная Немецкой Национальной Библиотекой. Немецкая Национальная Библиотека включает данную публикацию в Немецкий Книжный Каталог; с подробными библиографическими данными можно ознакомиться в Интернете по адресу http://dnb.d-nb.de.
Любые названия марок и брендов, упомянутые в этой книге, принадлежат торговой марке, бренду или запатентованы и являются брендами соответствующих правообладателей. Использование названий брендов, названий товаров, торговых марок, описаний товаров, общих имён, и т.д. даже без точного упоминания в этой работе не является основанием того, что данные названия можно считать незарегистрированными под каким-либо брендом и не защищены законом о брендах и их можно использовать всем без ограничений.
Coverbild / Изображение на обложке предоставлено: www.ingimage.com
Verlag / Издатель:
LAP LAMBERT Academic Publishing
ist ein Imprint der/ является торговой маркой
AV Akademikerverlag GmbH & Co. KG
Heinrich-Bocking-Str. 6-8, 66121 Saarbrucken, Deutschland / Германия
Email / электронная почта: info@lap-publishing.com
Herstellung: siehe letzte Seite/
Haпечатано: см. последнюю страницу
ISBN: 978-3-659-27714-6
Zugl./Утверд.: Курск, Курский Государственный медицинский Университет, 2011
Copyright/АВТОРСКОЕ ПРАВО © 2012 AVAkademikerverlag GmbH &Co. KG
Alle Rechte vorbehalten. / Все права защищены. Saarbrucken 201 2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ................................................. 3
ГЛАВА 1. Современные представления об этиопагенезе, особенностях диагностики и лечения дермальных
ангиитов.................................................. 5
1.1. Этиопатогенетические аспекты дермальных ангиитов.. 5
1.2. Особенности клинического течения и диагностики дермальных ангиитов.................................. 20
1.3. Современные подходы к лечению дермальных ангиитов. 28
ГЛАВА 2. Особенности клинического статуса и методы обследования больных дермальными ангиитами.............. 33
ГЛАВА 3. Характеристика иммунного статуса больных дермальными ангиитами............................................... 41
ГЛАВА 4. Клиническая эффективность экстракорпоральной иммунофармакотерапии в комплексном лечении больных дермальными ангиитами................................... 53
ГЛАВА 5. Влияние экстракорпоральной иммунофармакотерапии на динамику иммунологических показателей больных дермальными ангиитами............................................... 65
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.............................................. 75
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ....................................... 93
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АМП - антимикробные пептиды
ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
ГКС - глюкокортикостероиды
ИЛ - интерлейкин
ИФА - иммуноферментный анализ
ИФН - интерферон
ПЭГ- полиэтиленгликоль
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФНО - фактор некроза опухоли
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЭИФТ - экстракорпоральная иммунофармакотерапия
CD - кластер дифференцировки
HNP 1-3 - дефензин а (1-3)
Ig- иммуноглобулин
NK- натуральные киллеры
NO- оксид азота
Th- Т-хелперы
Th1 - Т-хелперы 1
Th2 - Т-хелперы 2
ВВЕДЕНИЕ
Проблема сосудистой патологии кожи рассматривается как одна из актуальных в связи с ростом числа больных, тяжелых рецидивирующих форм заболевания, а также многих нерешенных вопросов, касающихся патогенеза, классификации и лечения.
По современным представлениям дермальные ангииты, или васкулиты кожи, представляют собой группу заболеваний, характеризующуюся преимущественным поражением стенок дермальных сосудов разного калибра, в клинической и патоморфологической картине которых первоначальным и ведущим является иммунное воспаление, приводящее к пролиферативным и деструктивным изменениям сосудистых структур и окружающих тканей. Показано, что основная роль в развитии васкулитов принадлежит иммунным механизмам [1, 3, 53, 55]. Вместе с тем отсутствие общепринятой классификации ангиитов кожи, их клиническое многообразие определяют трудности диагностики и разработки стандартов лечения данной патологии.
Данные о распространенности дермальных ангиитов в общей популяции отсутствуют, однако в литературе отмечено, что, начиная с 50-60-х годов XX века наблюдается неуклонный рост частоты сосудистой патологии, в том числе и дермальных ангиитов [1, 29, 55]. Кроме того, нарушения в системе иммунитета и персистенция «виновного» фактора в организме при данном заболевании создают условия для его хронического тяжелого, зачастую инвалидизирующего течения [28, 52].
Дифференциальный диагноз дермальных ангиитов является одной из наиболее сложных проблем практической медицины. Это обусловлено, прежде всего, гетерогенностью и многочисленностью данной группы заболеваний, а также отсутствием четких диагностических критериев и специфических методов лабораторной диагностики [1, 183].
В настоящее время накоплено значительное число фактов, свидетельствующих о важной роли иммунных механизмов в развитии дермальных ангиитов, что обусловливает наметившуюся тенденцию к
углубленному изучению клинического течения заболевания и его связи с иммунными нарушениями [50, 144].
Несмотря на возросшее внимание к диагностике дермальных ангиитов (васкулитов кожи), изучению роли иммунных механизмов в патогенезе заболевания, данные, приводимые в литературе, об особенностях иммунного статуса больных немногочисленны, а зачастую противоречивы.
Отсутствие четкого этиологического фактора и знаний конкретных механизмов патогенеза различных форм дермальных ангиитов определяют трудности их лечения. В настоящее время нет общепринятой тактики ведения этих больных. Исследования последних лет показали эффективность озонотерапии, плазмафереза, иммуномодуляторов (делагил, тактивин) в комплексной терапии васкулитов кожи [61, 62, 63, 81]. Однако указанные методы не всегда позволяют добиться стойкой ремиссии заболевания. В связи с чем остается открытым вопрос о необходимости совершенствования методов терапии и профилактики дермальных ангиитов. Это обосновывает актуальность дальнейшего изучения роли иммунных механизмов в патогенезе дермальных ангиитов и поиска эффективных методов лечения.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАГЕНЕЗЕ, ОСОБЕННОСТЯХ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕРМАЛЬНЫХ АНГИИТОВ.
1.1. Этиопатогенетические аспекты дермальных ангиитов.
Дермальные ангииты (васкулиты кожи) - группа болезней мультифакториальной природы, при которых ведущим и характеризующим признаком является воспаление стенки кровеносных сосудов дермы и подкожной основы, чаще иммунного генеза [1, 27, 127, 183]. Американская коллегия ревматологов определила васкулит как воспаление сосуда, нередко приводящее к некрозу [133, 160, 161].
Насонов Е.Л. считает термин «васкулит» предпочтительным, учитывая, что в процесс вовлекаются не только артерии, но и другие сосуды кровеносного русла [52]. Однако О.Л. Иванов признает более удачным термин «ангиит» (от лат. angion - сосуд), чем «васкулит» (от лат. vasculum - сосудик), так как при ангиитах поражаются сосуды различного калибра, а не только самые мелкие [27, 28].
Наметившаяся тенденция роста заболеваемости дермальными ангиитами обусловила пристальное внимание современной медицины к изучению этиологических факторов данной патологии. Но, несмотря на это многие вопросы генеза васкулитов кожи остаются неизученными [76, 115, 129]. Ряд авторов рассматривают дермальные ангииты как полиэтиологические заболевания [26, 72].
Известно, что важную роль в их развитии играет инфекция, в частности хронически протекающая (тонзиллиты, синуситы, флебиты, аднекситы, инфекционные поражения кожи) [9, 109, 110, 119, 133]. В литературе отмечено, что среди инфекционных агентов важнейшее значение имеют стрептококки и стафилококки, меньше - микобактерии туберкулеза, некоторые виды патогенных грибов, паразитарные инвазии (аскаридоз, стронгилоидоз) [1, 9, 26, 50]. Исследования последних лет по установлению связи дермальных ангиитов
с инфекцией показали, что пиококками вызывается 33% ангиитов, среди них в 70% случаев высевали стрептококк, в 15-20% случаев - стафилококк [28].
Изучение вирусной теории возникновения заболевания в большей мере относится к системных васкулитам. Так, при обследовании пациентов с болезнью Шенлейна-Геноха у 1/3 выявляется HBs-антиген. Кроме того полагают, что вирусный гепатит В способствует возникновению доброкачественного уртикарного васкулита с гипокомплементемией [50, 109]. К другим возможным вирусным этиологическим факторам относят вирус гепатита С, ВИЧ, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др. [50, 133, 135]. В последнее время многие исследователи приводят данные о связи ангиитов с иерсиниями, особенно в эндемичных зонах. Гиподермальные ангииты (узловатая эритема) ассоциируются с хламидийной и сальмонеллезной инфекциями, бруцеллезом, проказой, кампилобактером, микоплазмой и рядом грибковых заболеваний [1, 28, 50, 129, 163].
Следует отметить, что большинство авторов выделяют инфекцию как наиболее частую причину дермальных ангиитов, роль которой подтверждается: наличием у больных очагов инфекции; положительными внутрикожными тестами с аллергенами, приготовленными из микроорганизмов, выделенных из «дистантных очагов»; иммунологическими и серологическими реакциями; клиническим выздоровлением или регрессией симптомов васкулита после санации очагов инфекции и проведения соответствующей терапии [1, 52, 133, 183].
Определенное значение в развитии патологического процесса имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных средств, в частности к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, витаминам (особенно группы В), барбитуратам, солям йода и брома и др. [1, 3, 50, 183]. В подтверждение роли сенсибилизации организма в развитии ангиитов в 40—50-х годах XX века появляются наблюдения, констатирующие их возникновение на фоне приема сульфаниламидов [3, 53, 101]. Поражение кожи развивается обычно в течение 7-20 дней после начала приема препарата [50]. Повышению роли этой группы
этиологических факторов способствует прогмазия [1, 27]. Изменения в сосудах иногда возникают при введении чужеродных сывороток и вакцин. В литературе описаны острые тяжело протекающие васкулиты с поражением кожи, слизистых оболочек, почек после применения поливалентной противогриппозной вакцины. Реакция в месте ее введения напоминала феномен Артюса [1]. Полагают, что лекарственная гиперчувствительность может индуцировать не только доброкачественный кожный, но и системный некротизирующий васкулит [52, 186]. Некоторые авторы признают одним из наиболее существенных этиологических факторов васкулитов длительную поливалентную сенсибилизацию организма. Среди других причин ангиитов упоминается холодовая аллергия [1, 27].
Необходимо акцентировать внимание на нередком развитии ангиитов кожи в качестве паранеопластических реакций, в том числе при лимфомах кожи [27, 183]. Кроме того, ряд авторов приводят данные о том, что исходом длительного рецидивирующего течения дермальных ангиитов являются пролиферативные заболевания [160]. Исследованиями зарубежных авторов показано троекратное увеличение в сыворотке крови больных язвеннонекротическими формами ангиитов титра антител к рецептору альфа-фетопротеина (онкофетальному антигену) по сравнению с контрольной группой здоровых доноров [65, 155].
Е.Н. Семенкова (2001) определенную роль в этиологии васкулитов отводит наследственной предрасположенности, следствием чего является дефект иммунного ответа и измененная реактивность стенки сосудов, упоминая об имеющихся описаниях семейных случаев ангиитов
Однако нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор заболевания определить, к сожалению, не удается. Необходимо иметь в виду, что разрешающий фактор не всегда специфичен и идентичен сенсибилизирующему [1, 28].
Следует отметить, что нередко поражение сосудов кожи является проявлением системных васкулитов, отличием которых является
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
