Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Этиология,клиника, диагностика, лечение послеоперационного гипотиреоза

Покупка
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину
Учебно-методическое пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-эндокринологов, интернов, ординаторов и студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. Пособие подготовлено на основании современных научных сведений, клинико-лабораторных исследованиях. В последнее время во многих регионах Российской Федерации отмечен рост заболеваемости щитовидной железы. Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Стяжкина, С.Н. Этиология,клиника, диагностика, лечение послеоперационного гипотиреоза : методические рекомендации / С.Н. Стяжкина, Т.И. Чернышова, А.В. Леднева. - Германия : LAP LAMBERT Acad. Publ., 2017. - 56 с. - ISBN 978-3-330-03285-9. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/1057866 (дата обращения: 27.11.2022). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РоссийскойФедерации

Каф едра ф акультетскойхирургии







Этиология, клинические проявления, диагностика, лечение послеоперационного гипотиреоза Методические рекомендации

Ижевск-2016
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

             Каф едра ф акультетской хирургии




Этиология, клинические проявления, диагностика, лечение послеоперационного гипотиреоза Методические рекомендации

Ижевск-2016

2
УДК616.441-008.64-071(075.8)
ББК54.15я73 С505
Составители: д.м.н., профессор С.Н.Стяжкина, д.м.н., профессор Т.И.Чернышова, к.м.н, ассистент АВ.Леднева, аспирант Е.Л. Порываева

Рецензенты!: д.м.н, профессор В.АСитников, д.м.н, профессор М.Ф.Заривчацкий.




     Учебно- методическое пособие предназначено для врачей общей практики, врачей- эндокринологов, интернов, ординаторов и студентов лечебного, педиатрического и стоматологического ф акультетов.
     Пособие подготовлено на основании современных научных сведений, клинико- лабораторных исследованиях.

3
            Введение


    В последнее время во многих регионах Российской Федерации отмечен рост заболеваемости щитовидной железы. Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. По данным большинства исследователей распространенность среди населения составляет 0,5-1% а с учетом субклинических ф орм может достигать 10% Среди всех заболеваний самыми распространенными являются различные ф ормы зоба, в том числе диф фузный токсический зоб и узловые формы, которые требуют оперативного вмешательства. После удаления всей щитовидной железы или значительной ее части у прооперированного пациента развивается пожизненный послеоперационный гипотиреоз. Заболевание появляется не у всех. Статистика показывает, что около 20% женщин и 16% мужчин страдают этим недугом после перенесенного оперативного вмешательства.


            Классиф икация


    Выделяют:
    •    /рояленныйги! ютиреоз;
    •    Приобретенный  гипотиреоз, в том числе и
послеоперационный (после резекции щитовидной железы)
    Патогенетически гипотиреоз подразделяется на:
    •    Приныйтиреогенный);
    •    Вториныйгипоф изарный);
    •    ретиный(гипоталамический);
    •    У/лзне/ойСтранспортный, периф ерический).
    На практике в подавляющем большинстве случаев встречается

4
первичный гипотиреоз.
     По степени тяжести гипотиреоз подразделяется на:
     •   Субклинический гипотиреоз (уровень тиреотропного
гормона (ТТГ) повышен, а содержание тироксина (Т4) в норме);
     •   Компенсированный^ декомпенсированныймани^ естный
гипотиреоз (уровень ТТГ повышен, а Т4 снижен);
     •        Осложненный гипотиреоз (кретинизм, сердечная недостаточность, вышотные полисерозиты!, вторичная аденома гипоф иза).
     Из представленной классиф икации следует, что маниф естный и субклинический гипотиреоз отличается только по уровню Т4: при субклиническом он в норме, при маниф естном - снижен. В обоих случаях повышенуровень ТТГ.


            Этиология ипатогенез


     По механизму происхождения различают первичный, вторичный (гипоф изарный), третичный (гипоталамический) и периф ерическийгипотиреоз.


            1.  Первичныйгипотиреоз


1) Врожренный
     А	) гипоплазия, аплазия, эктопия щитовиднойжелезы
     Б) наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов:
     • дефект транспорта йода,
     • нарушение организациийода,
     •        дефект биосинтеза тиреоглобулина (синтез аномального тиреоглобулина),
     • дефект дейодинации,
     • деф екты при компенсировании моно- и дийодтирозина в

5
тироксин,
     •        нечувствительность тиреоцитов к тиреотропину (деф ект рецепторов ТТГ, дефект компонента G, дефект активации аденилатциклазы через рецептор ТТГ);
     Г) тяжелыйдеф ицит йода (эцдемическийкретинизм),
     Д) другие причины врожденного гипотиреоза (воздействие на плод антитиреоидных препаратов, йодидов, аутоантител, вируса краснухи, хромосомная аберрация; поступление в организм материв период беременности радиоактивного йода; существование аутоиммунного процесса в организме матери).
     2) Приобретенный.
     А) идиопатический гипотиреоз,
     Б) эцдемическийзоб (недостаток поступления йода),
     В)      медикаментозный (йодиды, антитиреоидные препараты, другие вещества),
     Г) послеоперационный (струмэктомия),
     Д) лечение радиоактивным йодом,
     Ж) внешнее облучение,
     3)      тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена, тиреоидит Риделя, туберкулез, сифилис, амилоидоз, актиномикоз щитовидной железы,
     И) опухоли, метастазы опухолейщитовиднойжелезы.
     В ряде случаев, особенно у пожилых людей, субклинический гипотиреоз может перейти в явный в результате приема рентгеноконтрастных веществ после сканирования щитовиднойжелезы.


            2.  Вторичный


     а) опухоли гипоф иза,
     б) воспалительные процессы в областигипоф иза,
     в) ишемический некроз гипофиза вследствие обильной

6
кровопотериво время родов (синдром Шиена) или травмы,
     г)     радикальные вмешательства при заболеваниях гипофиза (операция, криодеструкция, лучевая терапия),
     д) аутоиммунные поражения гипоф иза,
     ж) выработка аномального тиреотропина,
     з)     медикаментозное поражение (парлодел, резерпин, леводопа, апоморф ин).


            3.   Третичный


     а)   следствие нейроинф екционного процесса в
гипоталамической области;
     б)   опухолиголовного мозга, травмы головы;
     в)   медикаментозный (лечение препаратамисеротонина);


            4.   Периферический


     а)      резистентность периф ерических тканей к тиреоидным гормонам;
     б)     связывание тиреоцдных гормонов антителами;
     в)     избирательная нечувствительность к Т4;
     г)     нарушение превращения Т4 в з на периф ерии.
     Развитие первичного гипотиреоза может быть обусловлено уменьшением тиреоидной массы (струмэктомия, влияние радиации при лечении токсического зоба радиоактивным йодом или лучевой терапии злокачественных новообразований, расположенных на шее) или замещением функционирующей массы инородной (хронические инфекции, метастазы опухолей) и снижением, в результате этого, биосинтеза тиреоцдных гормонов.
     Угнетение, блокада синтеза тиреоидных гормонов может наступить под влиянием тиреостатических средств при недостаточно контролируемом их приеме, а также в результате длительного лечения половыми гормонами, глюкокортикоидами,

7
сульф аниламидами, йодосодержащимипрепаратами.
     Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом, в настоящее время рассматривается как результат аутоагрессии. Повреждение тканей щитовидной железы указанными методами сопровождается попаданием в кровь тканевых белков (тиреоглобулинов др.), которые, являясь антигенами, приводят к ответному значительному нарастанию титра аутоантител.
     В результате аутоиммунных процессов, развивающихся в строме щитовидной железы появляются лимф о-плазмоцитарные инф ильтраты, развиваются деструктивные процессы в тиреоидной паренхиме (в ряде случаев - пролиферативные процессы). В итоге -снижение продукциитиреоидных гормонов.
     С позиции аутоиммунных процессов рассматривают в наше время патогенез врожденного гипотиреоза и гипотиреоза у женщин старше 40 лет на ф оне возрастнойинволюции половых желез.
     Вторичный гипотиреоз развивается в результате снижения или прекращения выработки гипофизом тиреотропина. Подобное состояние может развиваться при разрушении ткани гипофиза опухолевым процессом, в результате гипоф изэктомии, внешнего или внутритканевого его облучения, что приводит к так называемой гипофизарной недостаточности. Возможны поражения гипофиза в послеродовом периоде (синдром Шиена) и редкие, обусловленные сдавлением гипофиза расширенными (аневризматическими) сосудами. Повреждение гипофиза может быть связано с развитием в нем аутоиммунных процессов, к чему в последнее время привлечено внимание клиницистов. Недостаточность секреции ТТГ может быть «изолированной» или сочетаться с недостаточной

8
секрецией других тропных гормонов гипофиза. Соответственно и клиническая картина тиреоидной недостаточности будет сочетаться с клиническими проявлениями недостаточности других периферических эндокринных желез (признаки гипогонадизма, надпочечниковая недостаточность). Иногда отмечается семейная недостаточность ТТГ, обусловленная недоразвитием гипофиза. Повреждения гипоталамуса могут сопровождаться недостаточной выработкой тиролиберина (ТРФ), соответственно тиротропина и вызывать развитие гипотиреоза. Недостаточность как ТРФ, так и ТТГ может быть изолированной или сочетаться с недостаточностью других релизинг- гормонов. Явные же неврологические и клинические признакипоражения гипоталамуса чаще не выявляются.
     Ретроспективный анализ многих наблюдений, в которых гипотиреоз у детей считается следствием гипопитуитаризма неизвестной причины, позволил в дальнейшем считать его обусловленным недостаточной выработкой тиролиберина (гипоталамическим гипотиреозом). По мнению ряда специалистов, гипотиреоз, развившийся вследствие гипоталамо-гипофизарных заболеваний, обуславливался:
     1) гипоф изарнойнедостаточностью в 28,4%случаев;
     2) гипоталамическим деф ектом ТРФ в 22,6%;
     3) секрецией биологически неактивного ТТГ в 49% случаев.
     Снижение выработки тиреоидных гормонов при гипотиреозе сопровождается угнетением обменных процессов, окислительных реакций, тормозится активность различных ферментных систем, усвоение тканямикислорода, газообмен.
     Замедление биосинтеза и распада белка и белковых фракций, процесса их выведения сопровождается значительным увеличением продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах

9
органов и тканей, в кож?, скелетной игладкой мускулатуре.
     В интерстиции концентрируется большее количество альбумина. В коже, серозных полостях, внутренних органах накапливаются кислые        гликозаминогликаны,     особенно
глюкуроновая ихондроитинсерная кислоты.
     Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, что приводит к развитию отека, набуханию и разрыхлению коллагеновых волокон. Кроме того, тиреоидные гормоны тормозят выделение вазопрессина, усиление его продукции при гипотиреозе способствует задержке воды и натрия. Вследствие снижения сократительной способности лимф атических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне кровеносных сосудов, то есть во многом развитие слизистого отека (генерализованной лимфедемы) обусловлено лимфостазом. Изменения обмена липидов связаны с замедлением их утилизации и выведения, что способствует повышению уровня в крови холестерина, бета- липидов и триглицеридов.
     Нарушение метаболизма углеводов проявляется медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и утилизацией ее тканями, гликемическая кривая с нагрузкойможет быть уплощенной.
     Известно, что гормоны щитовидной железы участвуют в диф ф еренцировке высших отделов центральной нервной системы. При гипотиреозе тормозится развитие ткани мозга и угнетается высшая нервная деятельность, особенно в детском возрасте. У взрослых развивается гипотиреоидная энцефалопатия -необратимые изменения в нейронах головного мозга, в результате чего рефлексы ослабляются, а образование условных рефлексов замедляется или становится невозможным. Снижется психическая активность иинтеллект, достигается степень слабоумия.

10
  • document_id: 347275
  • product_id: 1057866
  • ins_time: 2019-08-28 22:35:10
  • upd_time: 2019-08-28 22:35:10
  • upp_upd_date: 2019-08-29
  • Full PDF: WARN Путь не доступен (не определен) /mnt/znanium_fullpdf/booksfull/done/1057/1057866.pdf
  • PDF pages: OK /mnt/resources/resources/1057/1057866/pdf Страниц(56), Путь /mnt/resources/resources/1057/1057866/pdf
  • XML pages: OK /mnt/resources/resources/1057/1057866/xml Страниц(56)
  • text *.idx: OK
  • Full text: OK /mnt/resources/resources/1057/1057866/txt/1057866.txt
  • Оглавления: OK Путь /mnt/resources/resources/1057/1057866/txt/1057866.toc.txt
Доступ онлайн
1 850 ₽
В корзину