Факторы риска развития и пути профилактики
контрастиндуцированной нефропатии
при проведении коронарной ангиографии 
у больных сахарным диабетом 2 типа

Н.В. Зайцева1, М.Ш. Шамхалова1, М.В. Шестакова1, А.Д. Деев3  
С.Т. Мацкеплишвили2, Э.Ф. Тугеева2, Ю.И. Бузиашвили2

1ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва
(директор – член-корр. РАМН Г.А. Мельниченко)

2Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН, Москва

3Государственный научный центр профилактической медицины, Москва

2/2008
28

К
К

онтрастиндуцированная нефропатия (КИН) стала
важной клинической проблемой, растущей парал-
лельно с широким распространением диагно -
стичес ких и лечебных процедур у больных сахарным диа-
бетом 2 типа (СД 2) с использованием контрастных
средств, ввиду основного пути их элиминации через почки.
Клинически значимые повреждения определяются при
фиксировании уровня креатинина сыворотки более чем на
25% или на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) от базового уровня в
течение 48 часов после проведения процедуры в отсут-
ствии других альтернативных причин. КИН стала третьей
по частоте причиной острой почечной недостаточности
(ОПН) у госпитализированных пациентов. Она ассоцииру-
ется с длительной госпитализацией, необходимостью про-
ведения диализа в случае развития ОПН, прогрессирова-
нием кардиальной патологии, высокой смертностью в
период госпитализации и после выписки из стационара.
СД – критический фактор риска ухудшения почечной
функ ции после проведения контрастных процедур. Другие
факторы риска вариационно с ним сочетаются, усугубляя
ситуацию. Распространенность КИН в общей популяции

не превышает 2%. В группах высокого риска (пациенты
пожилого возраста с сахарным диабетом, предшествую-
щей почечной патологией, анемией, сердечной недоста-
точностью) распространенность КИН достигает 30%.
Вероятность развития КИН остается значительной, несмо-
тря на использование низкотоксичных агентов и достаточ-
ной гидратации в группах высокого риска. У больных СД
даже в этом случае осложнения развиваются в 3 раза чаще,
чем у лиц без диабета. Необходимость проведения этих
процедур у больных СД 2 обусловлена высоким риском
развития ишемической болезни сердца (ИБС), эталонным
методом своевременной диагностики которой является
коронарная ангиография (КАГ). Существующие рекомен-
дации по применению контрастных препаратов (European
Society of Urogenital Radiology Guidelines on Contrast
Media Version 5.0, 2006; American College of Radiology.
Manual on Contrast Media, version 5.0, 2005) носят общий
характер. Актуально определение маркеров риска разви-
тия КИН, а также разработка эффективных мер профи-
лактики почечной дисфункции при проведении контраст-
ных процедур у больных СД 2. 

Объем и методы исследования

Для оценки частоты КИН и определения факторов
риска ее развития при проведении КАГ был проведен
ретроспективный анализ данных 151 пациента с СД 2 и 50
пациентов без диабета, подвергшихся данной процедуре в
период между 2000 и 2007 годами в консультативно-диагно-
стическом отделении Научного центра сердечно-сосудистой
хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Характеристика обсле-
дованных больных представлена в табл. 1.

Результаты и их обсуждение

Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту,
уровню креатинина, скорости клубочковой фильтрации
(СКФ), показателям липидного обмена, уровню гемоглобина
крови, фракции выброса левого желудочка (ЛЖ), частоте
гипертрофии ЛЖ, гемодинамически значимого стеноза
(>50%) почечных артерий по данным ангиографии, НК
(III–IV классы по классификации Нью-Йоркской кардиоло-
гической ассоциации – NYHA), объему введенного контра-
ста, характеру интервенционной терапии. В группе пациентов
с СД 2 чаще отмечен инфаркт миокарда в анамнезе, а также
множественное поражение коронарных сосудов, определен-
ное как гемодинамически значимый стеноз 2 и более корона-
рных сосудов. У этих пациентов был несколько выше уровень
фибриногена, протеинурии. Они значимо чаще получали пре-
параты группы ингибиторов АПФ (ИАПФ) и диуретики. 
Частота КИН во всей популяции госпитализированных
больных составила 34,3% (69 из 201). При сопоставимом
уровне почечной функции до проведения коронарографии

Таблица 1

Клиническая характеристика обследованных пациентов (M±m, %)

Показатель
Пациенты с СД 2 
Пациенты без СД
(n=151)
(n=50)
Возраст, годы
57,7±0,8
58,4±1,3
Пол (М/Ж), %
76/23
80/20
Креатинин сыворотки, 
мкмоль/л
91,1±2,0
90,1±3,6

СКФ, мл/мин/1,73 м2
78,8±1,7
81,7±3,1
Холестерин, ммоль/л
5,6±0,1
5,2±0,2
Триглицериды, ммоль/л
2,3±0,2
1,6±0,3
Фибриноген, мг/дл
542,2±17,2*
476,5±29,3
Гемоглобин, г/л
137,2±1,3
138,7±2,4
Объем контраста, мл
220,6±7,3
213,1±13,2
Фракция выброса левого
желудочка, %
51,8±1,3
53,5±0,9

НК (NYHA III–IV), %
16,6
16
Атеросклероз брахиоце-
фальных сосудов, %
52
40,8

Гипертрофия ЛЖ, %
57
62
Инфаркт миокарда 
в анамнезе, %
44,4***
12

Стеноз почечных артерий 
(ангиография), %
33,9
30,8

Протеинурия, г/л
0,097±0,022*
0,006±0,040
Прием ИАПФ, %
41,1***
10
Прием диуретиков, %
27,2**
10
Множественное поражение
коронарных сосудов, % 
66,9***
37,2

ТЛБА со стентированием, %
27,5
30,2
АКШ, %
19,3
27,9

*p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001.

2/2008
29

Нефрология
Сахарный диабет

КИН значительно чаще развивалась в группе больных СД 2
по сравнению с пациентами без СД (40,4% и 16% соответ-
ственно, p<0,002). Полученные данные подтверждают роль
СД как фактора риска развития КИН. Повышенный риск
развития КИН при нарушении углеводного обмена тесно
сопряжен с его основными патогенетическими механизма-
ми – развитием ишемического поражения почечной ткани
(вследствие снижения почечного кровотока) и прямого
нефротоксического воздействия при введении контраста.
СД, как правило, сочетается с сопутствующей патологией,
отмеченной как независимые факторы риска КИН, что
представляется особенно опасным. В исследовании больные
СД 2 имели профиль сопутствующей патологии, близкий к
контрольной группе, что свидетельствует в пользу самостоя-
тельного вклада диабета в развитие КИН. 
В нашей работе большинству пациентов обеих групп
(67,2%) проводилась ангиография почечных артерий, но зна-
чимых различий в частоте стеноза не было определено.
В группе больных СД 2 статистически значимо чаще опре-
делялось множественное поражение коронарных сосудов,
чем у лиц без диабета. Выраженное поражение коронарных
сосудов у больных СД 2 ассоциировалось с данными о более
частом инфаркте миокарда в анамнезе, чем у пациентов кон-
трольной группы.
Пациенты с СД 2 достоверно чаще получали ИАПФ.
Препараты этой группы рассматриваются как препараты
выбора для лечения артериальной гипертонии у больных
СД, что, вероятно, и определяло их применение. Высокая
частота использования ИАПФ у больных СД 2 в нашем
исследовании может отражать выраженность кардиаль-
ной и почечной патологии, определившей их применение,
а не реальный патогенетический вклад этих препаратов в
развитие КИН. Прием диуретиков значимо чаще назна-
чаемых в группе больных СД 2, в сравнении с пациентами
без СД, также имел показания в связи с кардиальной и
почечной патологией. Роль дегидратации в развитии
КИН определена и отнесена к разряду факторов риска, а
гидратация является первостепенной в комплексе профи-
лактических мер. Представляется целесообразным, по
возможности, отмена диуретиков в пери процедурный
период для снижения риска развития КИН и возобновле-

ние их приема по истечении контрольных 48 часов.
Динамика креатинина и СКФ до и после КАГ в обеих
группах представлена на рис. 1. 
Полученные данные свидетельствуют о более значимом
повышении креатинина и снижении СКФ у больных СД 2 по
сравнению с пациентами без диабета. После проведения
КАГ уровень СКФ был значимо снижен в группе больных с
СД 2 по сравнению с больными без СД (61,4±1,6 и 69,7±2,9
мл/мин/1,73м2 соответственно, р=0,01), что отражает выра-
женность почечной дисфункции в этой группе. 
При сравнении пациентов с СД 2 с КИН и без КИН не
было выявлено значимых отличий в возрасте, СКФ, исход-
ном уровне креатинина, протеинурии, гемоглобина крови,
холестерина и его фракций, триглицеридов, фибриногена, в
частоте случаев инфаркта миокарда в анамнезе, гемодина-
мически значимого стеноза (>50%) почечных артерий,
гипертрофии ЛЖ, выраженности периферической сосуди-
стой патологии, частоте применения инсулина для компенса-
ции углеводного обмена и ИАПФ для контроля АД.
Статистически значимые различия отмечались в частоте
НК (III–IV по NYHA), множественного поражения
коронар ных сосудов, применения диуретиков, объеме вводи-
мого контраста, длительности госпитализации. Эти показа-
тели были значимо выше в группе больных СД 2 с повыше-
нием креатинина сыворотки крови (табл. 2). 

0

20

60

40

80

100

120

Рис. 1. Динамика креатинина и СКФ до и после КАГ

Креатинин, мкмоль/л

пациенты с СД
(n=151)**

до КАГ

после КАГ

пациенты без СД
(n=50)*

*p<0,05; **p<0,01.

0

20

60

40

80

100

СКФ, мл/мин/1,73м2

пациенты с СД
(n=151)**

до КАГ

после КАГ

пациенты без СД
(n=50)*

*p<0,05; **p<0,01.

Таблица 2

Характеристика больных СД 2 с и без КИН (M±m, %)

Показатель
Пациенты с КИН
Пациенты без КИН
(n=61)
(n=90)
Множественное поражение
коронарных сосудов 
77,6*
59,8
(КАГ), %
Объем контраста, мл
247,5±10,9***
193,3±10,0
НК (NYHA III–IV), %
31,1**
7,8
Прием диуретиков,%
39,3±6,3**
18,9±4,2
Длительность 
госпитализации, дни
18,4±1,4***
10,4±0,7

ТЛБА со стентированием, %
18,9
33,3**
АКШ, %
32,8***
10,3

*p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001.