Можно ли достигнуть эффективного гликемического контроля сахарного диабета 2 типа: преимущества раннего назначения инсулина

Можно ли достигнуть эффективного 
гликемического контроля сахарного диабета
2 типа: преимущества раннего 
назначения инсулина

Е.В. Бирюкова 
Московский государственный медико-стоматологический университет 

1/2008
68

С
С

ахарный диабет (СД) является тяжелым хроническим заболеванием, распространенность которого
увеличивается быстрыми темпами. В 2005 г. в мире
насчитывалось 200 млн. пациентов, к 2030 г., по неутешительным прогнозам эпидемиологов, число больных достигнет более 380 млн. Более 90% случаев при этом приходится на СД 2 типа (СД 2) [24]. 
СД, наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС) и
онкологическими заболеваниями, является наиболее
частой причиной инвализации, смертности, сокращения
продолжительности жизни как в мире, так и в России.
Большую опасность представляют поздние сосудистые
осложнения диабета. Около 80% денежных затрат, выделяемых на лечение СД, связано именно с терапией хронических осложнений, что является существенным бременем
для любой системы здравоохранения в мире.
Роль СД 2 в развитии атеросклероза не вызывает сомнения [7, 13, 17]. Среди больных СД 2 распространенность
ИБС выше в 2–4 раза, риск развития острого инфаркта
миокарда в 6–10 раз, а мозговых инсультов в 4–7 раз выше,
чем среди лиц без диабета [2, 13]. Известно, что примерно
60–75% смертельных исходов у больных СД 2 вызвано
коронарным атеросклерозом, 10–25% – церебральным и
периферическим атеросклерозом [9]. Кроме того, СД 2
является важнейшей причиной потери зрения, развития
терминальных стадий почечной недостаточности и нетравматических ампутаций. 
Несмотря на сложные патогенетические механизмы
сосудистых осложнений, которые являются причиной
ранней инвалидизации и высокой летальности при СД 2,
установлено, что основной их причиной является хроническая гипергликемия [7, 9, 13]. Известно, что повышение
HbA1c на 1% повышает риск ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов у больных СД 2 соответственно на 18% и 28%. К сожалению, в настоящее время
большинство больных СД 2 имеют неудовлетворительный контроль гликемии. Согласно результатам NHANES
III (1988–1994), 44,5% пациентов СД имели HbA1c<7% и
только 35,8% в период наблюдения 1999–2000 [6].
Следовательно, серьезность этой проблемы усугубляется
не только ростом распространенности СД, но и ухудшением гликемического контроля. 
Имеющиеся на сегодня данные убеждают в недостаточной эффективности лечения СД 2 традиционным, широко
практикующимся подходом, что ведет к неприемлемым
задержкам в изменении фармакотерапии [1, 4, 10, 15].
Анализ клинической практики лечения СД 2 свидетельствует о позднем начале инсулинотерапии, неудовлетворительной метаболической компенсации диабета даже на
фоне инсулинотерапии (низкие дозы инсулина), либо по
вине врача из-за опасения прибавки веса и гипогликемии,

либо – негативного отношения пациента к данному виду
терапии, отсутствии регулярного самоконтроля гликемии. 
СД 2 является хроническим заболеванием, развивающимся в результате сочетания воздействия генетических и
средовых факторов. В его развитии имеют значение два
фундаментальных патофизиологических механизма: прогрессирующее нарушение функции β-клеток поджелудочной железы и различной степени выраженности инсулинорезистентность (ИР) [5, 11]. При манифестации СД 2
секреция инсулина в среднем снижается на 50%, чувствительность к инсулину на 70% [16]. В дальнейшем функция
β-клеток снижается со скоростью примерно 4–6% в год от
момента установления диагноза. Поскольку патогенез СД
2 становится более понятен, терапия может быть приближена к функциональным возможностям β-клеток и
направлена на основные механизмы повышения гликемии.
Ясно, что ранняя и эффективная профилактика диабетических осложнений также требует оптимального лечения
СД 2 с достижением целевых метаболических показателей
с момента дебюта заболевания. Тем более к моменту
постановки диагноза СД 2 у 50% больных выявляются два
и более осложнений [13]. 
В связи с вышесказанным, оптимизация подходов к
терапии СД 2 является приоритетной проблемой современной медицины [2, 10]. В настоящее время результаты
крупномасштабных исследований в области СД позволили
получить серьезные доказательства, что строгий контроль
гликемии снижает частоту и риск прогрессирования
осложнений СД. Так, снижение уровня HbA1c на 1% у
больных с СД снижает риск смерти на 21%, острого
инфаркта миокарда на 14%, микрососудистых осложнений
на 37%, заболеваний периферических сосудов на 43% [19].
Необходимость улучшения контроля гликемии стала
столь очевидна, что побудила ADA (American Diabetes
Association) и EASD (European Association for the Study of
Diabetes) объединить свои усилия в создании руководства
по лечению гипергликемии у пациентов СД 2 и разработать практический алгоритм для инициации и подбора
фармакотерапии СД 2 [10]. Новое осознание срочности
подбора эффективного и быстро показывающего результат лечения основано в первую очередь на современном
понимании патофизиологии СД 2 – хронического прогрессирующего заболевания с последовательным ухудшением
показателей гликемии, успех любой терапии которого
зависит от остаточной функции β-клетки. 
Терапевтическая цель, согласно рекомендациям данного руководства, – это поддержание величины HbA1c
насколько возможно ближе к физиологическим параметрам (достижение 6,5–7,0%). На любом этапе лечения СД 2
показатель HbA1c≥7,0% в течение 3 месяцев следует рассматривать как команду к действию, направленную на

Диагностика, контроль и лечение