Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом


Осложнения





                Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом




    К.Р. Григорян, Г.М. Барер, О.Р. Григорян*, Г.А. Мельниченко*, И.И. Дедов*

                 Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии (зав. — проф. Г.М. Барер) Московского государственного медико-стоматологического университета *ГУ Эндокринологический научный центр (дир. — акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва

В настоящее время среди лиц обоего пола, находящихся в репродуктивном периоде, ____»резко повысилась распространенность заболеваний пародонта. По данным ВОЗ (1990), наличие заболеваний пародонта (по сравнению с осложнениями кариеса) увеличивает в 5 раз развитие функциональных расстройств зубочелюстной системы, приводящих к потере зубов.
   Общеизвестно, что у больных СД пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения (Еловикова Т.М., 1989; Месер Ахмед, 1989). Данный патологический процесс имеет уникальную морфологическую структуру, значительно отличающуюся от воспалительных заболеваний пародонта у лиц без СД. Частота и тяжесть указанного процесса имеет прямую корреляционную зависимость от длительности нарушений углеводного обмена.

   Этиология и патогенез пародонтита при СД 1 типа
   В настоящее время нет точных эпидемиологических данных о частоте заболеваний пародонта у больных СД. Результаты опубликованных ранее исследований, пытающихся отразить взаимосвязь между пародонтитом и нарушениями углеводного обмена, противоречивы, что, вероятно, связано с большой вариабельностью в распределении пациентов по группам, а также выраженностью различий в эпидемиологических методах регистрирования заболеваний полости рта. Тем не менее, в большинстве исследований обнаруживается высокая распространенность пародонтита в различные возрастные периоды именно у пациентов с нарушениями углеводного обмена [1, 14]. Так, распространенность заболеваний пародонта среди 100 пациентов с СД в возрасте 18-30 лет, проживающих в Santiago (Chile, 1999), составила: для гингивита — 22%; пародонтита - 41%. Только у 37% больных с нарушениями углеводного обмена не было выявлено каких-либо заболеваний пародонта. В группе больных с верифицированными заболеваниями пародонта отмечалась высокая доля

пациентов с длительностью СД более 10 лет (55% против 28% группы контроля); а также с наличием осложнений основного заболевания (58% против 42% соответственно). Исходя из изложенного, авторы пришли к заключению, что длительность СД, наличие его осложнений являются факторами, способствующими повышению риска возникновения заболеваний пародонта. Достоверно значимая корреляционная зависимость отчетливо выявлялась лишь между степенью тяжести пародонтита, частотой сердечно-сосудистых заболеваний и наличием и/или отсутствием диабетической нефропатии [24]. Также выявлено, что у пациентов с диабетической ретинопатией потеря паро-донтального прикрепления была более выраженной, чем у пациентов без осложнений со стороны сосудов сетчатки [13]. У детей и подростков с СД 1 типа, находящихся в стадии декомпенсации диабета и /или имеющих сопутствующую соматическую патологию, повышенная интенсивность гингивита определялась в значительно большем количестве случаев по сравнению с их сверстниками без СД [25]. Поэтому следующим этапом в изучении указанной проблемы был анализ влияния нарушений метаболического контроля на прогрессирование заболеваний полости рта.
   Так, Ainamo и соавт., (1990) доказали прогрессирование деструкции тканей пародонта у пациентов с плохим метаболическим контролем на фоне хронической гипергликемии. При этом у данной категории больных поражения пародонта часто сочетались с увеличенным количеством зубного камня и выраженной потерей пародонтального прикрепления [6, 12]. У больных с длительностью СД 10 лет и более потеря пародонтальных структур была более значима, чем у пациентов с нарушениями углеводного обмена менее 10 лет [17]. Обследование пациентов в возрасте 40-49 лет с длительностью СД более 20 лет выявило более значимую потерю пародонтального прикрепления и альвеолярной кости при глубине пародонтальных карманов > 6 мм в сравнении с пациентами без СД [13, 24]. Авторы пришли к выводу, что на усугубление

64

2/2006___I