Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия 

Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, В.К. Александрова, 
,М 
Н.Б. Смирнова, Т.А. Андрианова 

(дир. - акад. РАН и РАМН 
И.И. Дедов) 
РАМН, 
Москва 

Д

иабетическая ретинопатия (ДР) относится 
к 
сосудистым осложнениям сахарного диабета 
(СД) и занимает одно из первых мест среди 
н, приводящих к полной потере зрения. 
Своевременное выявление и лечение на ранних 
стадиях Д Р дают возможность остановить прогрессирование сосудистых изменений на глазном дне. У 
больных СД с выраженными или грубыми сосудистыми изменениями сетчатки не всегда удается предотвратить 
прогрессирование 
процесса 
и 
резкое 
снижение зрения, что приводит к снижению трудоспособности и глубокой инвалидности. 

Общепризнано, что декомпенсация СД и длительность заболевания являются наиболее важными предвестниками риска диабетических осложнений. Известны и другие факторы риска этих осложнений, такие 
как гемодинамические, эндокринные и генетические, 
а также экологические и техногенные факторы. 

Эти факторы не являются полностью независимыми друг от друга, они взаимодействуют и совместно ответственны за нарушения васкулярной окклюзии, 
образование 
микроаневризм, 
геморрагии, 
твердых экссудативных очагов и, в конечном итоге, 
за формирование новообразованных сосудов, витреоретинальных тяжей и отслойку сетчатки. 

Гипергликемия играет центральную роль в развитии окислительного стресса при СД. Аутоокисление 
глюкозы, 
неферментативное 
гликозилирование 
и 
активация метаболизма сорбита могут быть источниками образования свободных радикалов или активных форм кислорода (АФК) при этом заболевании. А Ф К образуются в условиях нормального метаболизма, 
но 
они 
быстро 
инактивируются. 
Оксидативный стресс развивается в условиях дисбаланса 
между 
продукцией 
и инактивацией 
АФК. 
Длительная гипергликемия приводит к нарушению 
проницаемости капилляров, потере перицитов, образованию микроаневризм. 
Повышенный 
уровень 
глюкозы в крови приводит в первую очередь к изменениям 
эндотелиальных 
клеток 
и 
склеиванию 
эритроцитов. Изменение или частичная потеря эндотелиальных 
клеток 
вызывает 
повышение 
ретинальной 
капиллярной 
проницаемости. 
Протеин 
свободно просачивается в поверхностные и глубокие слои сетчатки, что способствует формированию 
мягких и твердых экссудатов. Одновременно происходит отложение фибрина на сосудистой 
стенке, 
стимулируется активность коллагеназ, 
накопление 
гиалина, что обусловливает потерю перицитов 
и, 
следовательно, снижение эластичности сосудов. У 
этих больных также уменьшается способность к регуляции ретинального кровотока. При 
нарушении 

ауторегуляции кровотока увеличивается 
системное 
кровяное давление, 
что способствует 
росту 
перфузионного давления, вызывает повреждение ретинальных сосудов и, в конечном итоге, приводит к 
развитию макулярного отека и потере зрения. 

В связи с широкой распространенностью СД в 
развитых странах (4-5% от общей популяции) очевиден рост заболеваемости и количество больных с 
ретинопатией. 

Многими исследователями подтверждено, что на 
развитие Д Р оказывают существенное влияние 
несколько факторов, особенно такие как возраст больного, его пол, возраст дебюта болезни, длительность и тип 
болезни (Klein R., 1984; 1989; Stephenson J.M., 1995). 

Изучая 
длительность 
СД 
и 
развитие 
Д Р , 
А. 
Charles (1992) обнаружил ретинопатию у 2-7% больных при продолжительности СД 1 типа до 2 лет. При 
длительности СД 1 типа от 10 до 15 лет ретинопатия 
выявлена у 50% больных, при длительности диабета 
свыше 20 лет ретинопатию выявляют у 75% больных. 

R. Klein и др. (1994) в течение 10 лет изучали взаимосвязь между развитием диабетической ретинопатии и длительностью диабета. 
Исследователями 
было установлено, что у больных СД 1 типа в возрасте до 30 лет после 10-летнего наблюдения ДР 
развилась в 89% случаев, доля пролиферативной ДР 
составила 30%. 

У больных СД 2 типа обнаружена Д Р в 20% случаев при длительности СД не более 2 лет. 

Первая попытка разделить все сосудистые изменения на глазном дне, связанные с сахарным диабетом, принадлежит Hirschberg (1890). С тех пор и дс 
настоящего времени существует большое количество классификаций. 

В настоящее время общепринята классификация, 
разработанная ВОЗ (Kohner Е.М., Porta М., 1992), Е 
основу которой положены разные виды патологических изменений на глазном дне (непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия). 

При непролиферативной 
диабетической 
ретинопатии на глазном дне обнаружены в начальных стадиях ретинальные геморрагии в виде точек, микроаневризмы, 
неравномерное 
расширение 
капилляров, 
в 
основном 
в 
парамакулярной 
зоне. 
\ 
большинства этих пациентов наблюдали диск зрительного нерва с нечеткими границами, однотонность диска, расширение вен. Больные этой группь 
не отмечают снижения зрения. В 2 1 % случаев у эти; 
больных развивается пролиферативная Д Р в течение 
года. У больных с твердыми экссудативными очага 
ми на глазном дне при прогрессировании процесс; 

1