Рефераты зарубежных публикаций

Рефераты зарубежных публикаций 

Глюкагоноподобный пептид-1 может 
непосредственно защищать сердце от 
ишемического повреждения 

A. Bose, М. Мосапи, 
R. Сагг, С. Brand., 
D. 
Yellon. 
Glucagon-like 
peptide 
1 can 
directly 
protect 
the 
heart 
against ischemia/reperfusion 
injury// 
Diabetes 
54(1):146¬ 
151, 
2005. 

Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) представляет собой инкретин, секретируемый 
преимущественно энтероэндокринными клетками кишечника в 
ответ на поступление питательных веществ. Он усиливает индуцированный глюкозой выброс инсулина. В связи с этим аналоги G L P - 1 могут быть перспективными препаратами для лечения 
сахарного 
диабета (СД). 

Введение GLP-1 защищает миокард от ишемиче
и in vitro, что проявлялось достоверным уменьшением размеров инфаркта по сравнению с контрольной 
группой. Причем экзендин — специфический ингибитор рецептора 
G L P - 1 , 
полностью 
нивелировал 
это действие. Также было продемонстрировано, что 
ингибиторы ц А М Ф , каскада М А Р К - к и н а з и ф о с ф о инозитольного 
пути 
передачи 
сигнала 
устраняют 
эффект G L P - 1 , что подтверждает участие данных 
путей передачи сигнала в действии G L P - 1 . Данные 
настоящего исследования демонстрируют 
кардиопротективный эффект GLP-1 и возможные клеточные механизмы такого эффекта, отражая 
возможный терапевтический потенциал агонистов G L P - 1 . 

Постпрандиальная гликемия и 
осложнения сахарного диабета 

A. 
Ceriello. 
Postprandial 
hyperglycemia 
and 
diabetes 
complications. 
It's time to treat? // 
Diabetes 
54(1): 1-7, 
2005. 

Сахарный диабет характеризуется высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и плохой контроль гликемии играет значительную роль в 
развитии С С З при СД. В последнее время появляется все больше подтверждений того, что постпрандиальное состояние является важнейшим 
фактором, 
влияющим 
на 
развитие 
атеросклероза. 
При 
СД 
постпрандиальная фаза характеризуется быстрым и 
выраженным повышением уровня глюкозы крови; 
возможно, такие постпрандиальные «гипергликемические пики» могут вносить определенный вклад в 
патофизиологию поздних осложнений СД. В эпидемиологических 
исследованиях 
Hoorn 
Study, 
Honolulu 
Heart 
Study, 
Chicago 
Heart 
Study 
и 
D E C O D E было четко продемонстрировано, что уровень глюкозы крови через 2 ч после пероральной 

нагрузки глюкозой является м о щ н ы м предиктором 
развития С С З . В Diabetes Intervention Study было 
показано, что постпрандиальная гипергликемия является предиктором инфаркта миокарда у больных 
СД 2, в другом исследовании уровень постпрандиальной гликемии был ассоциирован с увеличением 
толщины комплекса интима-медиа сонной артерии. 

В 
исследовании 
S T O P N I D D M 
представлены 
данные, показывающие, что лечение больных с НТГ 
с помощью ингибитора альфа-глюкозидазы, который специфически снижает постпрандиальную гипергликемию, было ассоциировано со снижением 
риска развития СД на 36%, артериальной гипертонии на 34% и сердечно-сосудистых осложнений на 
49%. При лечении акарбозой наблюдали уменьшение прогрессирования толщины интимы-медии как 
маркера атеросклероза. 

Среди 
возможных 
механизмов 
действия 
посттфъ>\д\\алъжй\ тутертлмкем™ тужазаж) увеличение 
концентрации 
окисленных 
Л П Н П , 
нарушение 
функции эндотелия, снижение продукции и биодоступности оксида азота N 0 , а также развитие прокоагулянтного состояния и повышение уровня циркулирующих молекул адгезии и маркеров воспаления. 

Выявление пациентов с инсулинорезистентностью с использованием рутинных 
методов обследования 

S. Stern, 
К. Williams, 
Е. Ferrannini, 
R. DeFronzo et 
al. Identification 
of individuals 
with insulin resistance using 
routine 
clinical 
measurements// 
Diabetes 
2005; 
54(2): 
333-339. 

Инсулинорезистентность 
(ИР) является состоянием, предшествующим развитию СД 2 и сердечно-' 
сосудистых заболеваний, на которое можно воздействовать. В настоящее время существует ряд методик , 
определения ИР, в частности 
гиперинсулинемический-эугликемический клэмп, оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) с частым измерением уровня | 
глюкозы и др. 

Авторы проанализировали результаты исследований по методике клэмп у 2321 пациентов (2138 без 
СД), 
полученные из различных источников. 
При 
проведении статистического анализа были выявлены 
факторы, являющиеся 
показателями наличия 
ИР. 
Было предложено три модели постановки диагноза 
ИР, в зависимости от используемых клинико-лабораторных показателей. При использовании модели 
НОМА, диагнозу И Р соответствовало сочетание индекса массы тела (ИМТ) более 28,9 кг/м
2 с НОМАIR более 4,65 или сочетание И М Т более 27,5 кг/м
2 с 
H O M A - I R более 3,6. Уровень инсулина, соответствующий 
таким 
значениям, 
составил 
20,7 и 
16,3 
мкЕД/мл, соответственно. Такая модель имела чув