Рефераты зарубежных публикаций

Рефераты з а р у б е ж н ы х публикаций 

П о в ы ш е н н ы й у р о в е н ь 
а л а н и н а м и н о т р а н с ф е р а з ы - п р е д и к т о р 
р а з в и т и я с а х а р н о г о д и а б е т а т и п а 2 , 
н е з а в и с и м о о т ф а к т о р о в р и с к а , 
м е т а б о л и ч е с к о г о с и н д р о м а и у р о в н я 
С - р е а к т и в н о г о б е л к а в и с с л е д о в а н и и 
W e s t of S c o t l a n d C o r o n a r y P r e v e n t i o n S t u d y 

N. Sattar; 0. Scherbakova, I. Ford, D. O'Reilly et al. 
Elevated Alanine Aminotransferase 
Pradicts 
New-Onset 
Type 2 Diabetes Independently of Classical Risk Factors, 
Metabolic Syndrome and C-reactive Protein in the West of 
Scotland 
Coronary Prevention Study//Diabetes 
53(11): 
2855-2860, 2004. 

За период наблюдения (в среднем 4,9 лет) СД 
развился у 139 пациентов (2,33%). Средний уровень 
аланинаминотрансферазы (АлТ) у этих больных был 
на 18% выше нормы (р<0,001). Повышенный уровень АлТ был наиболее четко ассоциирован с ИМТ, 
уровнем триглицеридов, глюкозы плазмы натощак и 
диастолического АД (г>0,10, р<0,001). Уровень АлТ 
в пределах нормальных значений прогрессивно нарастал с повышением количества компонентов метаболического синдрома, варьируя от 20,9±7,6 ЕД/л 
у пациентов без метаболического 
синдрома 
до 
28,1± 10,1 ЕД/л у больных с 4 и более компонентами метаболического синдрома. Пациенты с уровнем 
АлТ в верхней четверти нормального диапазона значений (>29 ЕД/л) имели в 3 раза больший риск развития СД по сравнению с пациентами, имеющими 
уровень АлТ в нижней четверти (<17 ЕД/л). Уровень 
АлТ оставался предиктором развития СД 2 при распределении по возрасту, ИМТ, уровню триглицеридов, ЛПВП, систолического АД, глюкозы плазмы 
крови и потреблению алкоголя. При сочетании с 
повышенным уровнем С-реактивного белка риск 
повышался. Из-за простоты измерений уровня АлТ, 
стандартизации этого показателя и доступности в 
общеклинической практике данное наблюдение показывает возможность использования уровня АлТ в 
диапазоне нормальных значений в рамках алгоритма оценки повышенного риска СД 2. Авторы считают, что результаты их наблюдений подтверждают 
роль печени в патогенезе СД 2 

Г л ю к а г о н о п о д о б н ы й п е п т и д - 1 : и н к р е т и н , 
г о р м о н , р е г у л и р у ю щ и й м е т а б о л и з м г л ю к о з ы и л е ч е н и е с а х а р н о г о д и а б е т а 

Т.P. Vahl, D.A. D'Alessio. Glucagon-like Peptide Т. 
Incretin, 
Glucose Regulatory 
Hormone, 
and 
Diabetes 
Treatment// Medscape Diabetes & Endocrinology 6( 1) 

Центральная роль глюкагоноподобного 
пептида-1 (GLP-1) в регуляции углеводного обмена позволяет предположить его возможное участие в патогенезе СД. Видимо, дефицит GLP-1 участвует в нарушении постпрандиальной секреции инсулина у 
больных СД 2. 

Непрерывная подкожная инфузия GLP-1 в течение 6 недель у больных СД 2 способствовала достоверному снижению уровня HbAlc и глюкозы крови 
после приема пищи пациентами в течение 8 ч после инъекции. Эффект GLP-1 наблюдался уже через 
1 нед. лечения и сохранялся в течение 6 нед. 

Для исключения быстрого метаболизма GLP были разработаны несколько пептидных аналогов с 
пролонгированным действием. Пептид из 39 аминокислот — экзендин-4 (экзенатид) гомологичен человеческому GLP-1 и связывается с рецептором GLP1, но устойчив к действию дипептидилпептидазы IV 
(DPPIV). Вследствие этого экзендин-4 имеет значительно большую продолжительность инсулинотропного действия по сравнению с GLP-1. Второе длительно действующее производное GLP-1 (лираглютид) получили 
путем 
ковалентного 
связывания 
GLP-1 с жирной кислотой. Это производное связывается с альбумином сыворотки, что увеличивает 
продолжительность действия путем снижения его 
метаболизма, замедления всасывания из места инъекции и уменьшения почечного клиренса. 

Ингибиторы DPP1V. Альтернативой использования экзогенных агонистов рецептора GLP-1 является повышение эффекта эндогенного GLP-1 за счет 
блокирования его метаболизма. Такие агенты можно вводить перорально, побочные эффекты со стороны ЖКТ незначительные. 

П а н д е м и я п р е д и а б е т а : н о в ы е д и а г н о с т и ч е с к и е к р и т е р и и н а р у ш е н н о й г л и к е м и и 
н а т о щ а к 

К. Borch-Johnsen, S. Colagiuri, В. Balkau, С. Glumer, 
В. Larstensen, A. Ramachandran 
et al. Creating a pandemic of diabetes: the proposed new diagnostic criteria for 
impared fasting glycaemia // 
Diabetologia (2004) 
47: 
1396-1402. 

В 2003 г. экспертная комиссия ADA по диагностике и классификации сахарного диабета предложила 
пересмотреть диагностические критерии нарушенной 
гликемии натощак (НГН), снизив диагностический 
барьер с 6,1 до 5,6 ммоль/л. Исследование было основано на популяционном анализе Inter 99 в Дании 
и DETECT-2 в Китае, Индии, Франции и США. 

Предложенные изменения диагностических критериев увеличивают частоту НГН в Дании с 11,8 до 
37,6%. Полученная категория лиц с НГН охватила 
60% всех лиц с НТГ по сравнению с 29,2% по старым критериям, однако среди лиц новой группы,