Эффективность и безопасность пиоглитазона (Актос) в качестве монотерапии и в комбинации с глибенкламидом или метформином у пациентов с сахарным диабетом типа 2

Лечение 

Э ф ф е к т и в н о с т ь 
и 
б е з о п а с н о с т ь 
п и о г л и т а з о н а 

( А к т о с ™ ) 
в 
к а ч е с т в е 
м
о
н
о
т
е
р
а
п
и
и 
и 
в 

к о м б и н а ц и и 
с 
г л и б е н к л а м и д о м 
и л и 

м
е
т
ф
о
р
м
и
н
о
м 
у 
п а ц и е н т о в 
с 
с
а
х
а
р
н
ы
м 

д и а б е т о м 
т и п а 
2 

М.В. Шестакова, М.И. Балаболкин, М.Б. Анциферов, А.Ю. Майоров, 
Л .А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова, Н.Н. Бревнова, И.В. Науменкова, 
Н.В. Зайцева, Л.В. Цибина
1, И.И. Дедов 

ГУ Эндокринологический 
научный центр 
(дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва 

Эли Лилли Восток С.А.' I 

ахарный диабет (СД) типа 2 представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. При СД типа 2 имеется два основных дефекта: инсулинорезистентность и нарушение функции 6-клеток. В последней этиологической 
классификации нарушений гликемии указывается, 
что СД типа 2 может быть с преобладанием дефектов секреции инсулина или с преобладанием инсулинорезистентности [6]. У большинства больных СД 
типа 2 ухудшение тканевой чувствительности к инсулину представляет собой первичный (наследуемый) дефект [1]. Если (3-клетки неспособны поддерживать достаточно высокий уровень секреции инсулина, чтобы преодолеть 
инсулинорезистентность, 
развивается гипергликемия. Такая последовательность событий характерна как для больных с ожирением, так и для больных с нормальной массой тела. 
Но у некоторых больных СД типа 2 первичный дефект может возникать на уровне р-клеток и манифестировать в виде нарушения секреции инсулина. 
Больные такого типа встречаются гораздо реже и в 
основном представлены лицами с нормальной массой тела. Однако для возникновения значительного 
нарушения толерантности к глюкозе должны быть 
представлены оба механизма. 

Инсулинорезистентность является 
центральным 
механизмом эволюции СД типа 2 и генерализованного метаболического синдрома в целом [4, 7, 10]. 
Она тесно связана с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как гипертония и дислипидемия, 
вносящими существенный вклад в развитие ишемической болезни сердца [14, 20], поэтому для уменьшения риска развития осложнений необходимо не 
только достижение компенсации углеводного обмена, но и комплексная коррекция остальных метаболических нарушений [23]. Таким образом, актуальным является внедрение новых подходов в терапии 
пациентов с СД типа 2, направленных на снижение 

инсулинорезистентности периферических тканей. 

Традиционно лечение СД типа 2 начинают с монотерапии 
препаратами сульфонилмочевины 
или 
метформином и только при выраженном ухудшении 
гликемического контроля добавляют второй препарат или инсулин. Такая тактика приводит к тому, 
что достаточно большая часть больных постоянно 
находится в состоянии неудовлетворительной компенсации. Логичным представляется 
интенсивное 
терапевтическое воздействие как можно в более 
ранние сроки одновременно на оба патогенетических звена, вызывающих гипергликемию. К тому же 
комбинированная терапия создает меньший риск 
возникновения тяжелых побочных эффектов, чем 
высокие дозы одного препарата. 

В настоящий момент среди препаратов, способных снижать инсулинорезистентность жировой и 
мышечной тканей, особый интерес 
представляет 
новая группа препаратов — тиазолидиндионы или 
сенситайзеры. Первым препаратом из этой группы, 
зарегистрированным в России для лечения пациентов с СД типа 2 в качестве монотерапии, а также в 
комбинации с пероральными 
сахароснижающими 
препаратами или инсулином, является пиоглитазона 
гидрохлорид (Актос, Эли Лилли, США). 

Соединения этого класса выступают в роли агонистов 
специфических 
ядерных 
гамма-рецепторов 
(PPAR-y): активируемые пролифератором пероксисом гамма-рецепторы. PPAR-y рецепторы обнаруживаются в жировой, мышечной тканях и в печени. Активация PPAR-y рецепторов модулирует транскрипцию ряда генов, связанных с передачей эффектов 
инсулина на клетки и участвующих в контроле уровня глюкозы и метаболизме липидов [13, 19]. Как и 
другие представители данного класса препаратов, актос не увеличивает влияния на секрецию инсулина (3клетками поджелудочной железы. Это приводит к 
улучшению гликемического контроля у пациентов с 

50 
т