Эректильная дисфункция как одно из проявлений декомпенсации СД

Э р е к т и л ь н а я 
д и с ф у н к ц и я 
к
а
к 
о
д
н
о 
и з 

п р о я в л е н и й 
д
е
к
о
м
п
е
н
с
а
ц
и
и 
С
Д 

I Д.И. Есауленко, Р.В. Роживанов, С Ю . Калинченко 

(дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва 

З

ректильная дисфункция (ЭД) встречается у 
50-60% мужчин, страдающих сахарным диабетом (СД) [8]. Риск возникновения ЭД при СД 
в 3 раза выше, чем в здоровой популяции [4]. Более 
чем у 50% больных диабетом ЭД возникает в первые 
10 лет болезни и может предшествовать другим осложнениям диабета или является их первым проявлением [8]. В ряде исследований было показано, что 
развитие ЭД связано со степенью длительной компенсации СД (уровня гликированного гемоглобина) 
[4, 6]. В своем исследовании Romeo и соавт. показали, что средний балл ЭД по шкале Международного индекса эректильной функции (МИЭФ) уменьшался по мере увеличения уровня гликированного 
гемоглобина (HbAlc) [6]. Многочисленными исследованиями доказано, что даже на начальных стадиях 
СД основной причиной развития ЭД являются диабетическая нейропатия и микроангиопатия, в основе которых на одном из первых мест находится декомпенсация углеводного обмена [1, 4, 5]. Показано, 
что накопление при декомпенсации СД конечных 
продуктов 
неэнзиматического 
гликозилирования 
белков полового члена может приводить к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной 
оболочки, а также к снижению активности эндотелиальной NO-синтазы [7]. Однако в отечественной и 
зарубежной литературе нет достаточного количества 
данных о влиянии острой декомпенсации СД непосредственно на половую функцию. В связи с этим 
нами предпринята работа по оценке характеристик 
ЭД у больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, и влиянии нормализации углеводного обмена на эту клиническую форму нарушения половой 
функции у мужчин, страдающих СД. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Проведено скрининговое обследование репрезентативной выборки больных СД 1 типа мужчин на предмет наличия ЭД. Для 
оценки компенсации СД у всех пациентов определяли уровень 
HbAlc на приборе DCA 2000+; кроме того, оценивалось проведение пациентами регулярного самоконтроля гликемии и самостоятельной коррекции доз инсулина. 

У всех пациентов был собран анамнез половой жизни, произведена допплерография артерий полового члена (прибор Minimax 
Doppler Fono, датчик с постоянной частотой 10 МГц) и определена вибрационная (камертон 128 С), тактильной (микрофиламент 9 г),,температурная (устройство «Thio-Тегт», производства 
фирмы «ASTA Medica AG») чувствительность полового члена, с 
оценкой бульбокавернозного рефлекса по стандартной методике 
[2]. На основании полученных данных оценивались характеристики ЭД. Из исследования исключались пациенты с ЭД психогенного генеза, а также пациенты, принимающие препараты с 
доказанным негативным влиянием на половую функцию (fs-блокаторы и диуретики тиазидного ряда). 

В дальнейшее исследование были включены 8 пациентов с 
ЭД, у которых патогенез расстройства нельзя было объяснить наличием органических поражений сосудистой и нервной систем 
полового члена (показатели кровотока, всех видов чувствительности полового члена и бульбокавернозного рефлекса находились в пределах нормальных значений). 

Наряду с этим нами была обследована выборка мужчин, 
впервые обратившихся в отделение андрологии и урологии ЭНЦ 
РАМН с жалобами на ЭД за период 2003 г. (160 человек). У 80 
пациентов из выборки присутствовал СД 2 типа, причем у 20 из 
них — впервые выявленый. Все эти пациенты были обследованы 
описанными методами. Критерии включения и исключения из 
исследования были аналогичными. Таким образом, в исследование были включены 6 мужчин с СД 2 типа. 

Статистическая обработка полученных данных проведена с 
использованием пакета прикладных программ STAT1ST1CA 
(StatSoft Inc. США, версия 6.0). При описании показателей были 
представлены медианы и 95% доверительные интервалы. 

Р е з у л ь т а т ы и о б с у ж д е н и е 

Средний возраст 8 больных СД 1, включенных в исследование, составил 23,1 года (17,9-28,3 г), при средней длительности СД 3,7 (2,7-4,8 лет). Средний балл 
ЭД по шкале МИЭФ составил 16,1 (15,2-17,0), что соответствует легкой степени тяжести ЭД, причем длительность расстройства не превышала 6 мес и составляла в среднем 3,2 (1,8-4,5 мес). Все пациенты находились в состоянии декомпенсации 
СД (средний 
уровень HbAlc составил 10,8 (9,3-12,3%) Пациенты не 
проводили регулярный самоконтроль гликемии и дозы 
инсулина не корректировали. Кроме ЭД большинство 
пациентов предъявляли типичные жалобы, характерные для декомпенсации СД: сухость во рту, повышенную жажду, частое мочеиспускание. Кроме того, у 2 
пациентов отмечались жалобы, характерные для периферической диабетической полинейропатии: онемение, парестезии и судороги нижних конечностей (их 
выраженность до и после лечения оценивалась по 
шкале TSS), при сохраненной вибрационной, температурной, болевой чувствительности и ахилловых рефлексов. В связи с наличием данной симптоматики всем 
больным в течение 10-14 дней проведена необходимая 
терапия, направленная на компенсацию СД, включающая регулярный контроль гликемии и интенсивную 
инсулинотерапию. Какой-либо терапии, направленной 
собственно на ЭД, пациенты не получали. 

32 
пи