Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа

П
р
е
д
и
к
т
о
р
ы 
в
ы
ж
и
в
а
е
м
о
с
т
и 
б
о
л
ь
н
ы
х 

х
р
о
н
и
ч
е
с
к
о
й 
с
е
р
д
е
ч
н
о
й 
н е д о с т а т о ч н о с т ь ю , 

с
т
р
а
д
а
ю
щ
и
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 
2 
т и п а 

Л.Г. Стронгин, И.Г. Починка, Д.Я. Алейник, И.Н. Чарыкова 

Нижегородская государственная медицинская 
академия, 
Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии МЗ РФ I 

С

очетание сахарного диабета 2 типа (СД 2) и 
хронической 
сердечной 
недостаточности 
(ХСН) является часто встречающимся синдромом. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 15 до 26% больных с недостаточностью кровообращения страдают СД 2 [1]. 
Около 12% больных СД 2 имеют признаки ХСН [2J. 
Риск развития ХСН у больных диабетом в 2.5 раза 
выше, чем у лиц без СД 2 [3]. Относительный риск 
развития сердечной недостаточности при СД 2 превышает относительный риск появления ХСН при 
гипертензии, ожирении, гиподинамии, курении и 
клапанных пороках [4]. Почти 40% больных СД 2 
погибают в течение одного года после первой госпитализации по поводу ХСН [5]. 

Отягощающее действие СД 2 типа на развитие и 
прогноз ХСН обусловлено рядом тесно связанных между собой механизмов. Во-первых, это группа факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром 
инсулинорезистентности: дислипидемия, артериальная 
гипертензия, ожирение и воспаление [1]. Во-вторых, 
диабет способствует развитию коронарного атеросклероза и реализует негативное влияние на ХСН через 
прогрессирование ишемической болезни сердца (ИБС) 
[1]. В-третьих, СД 2 предрасполагает к развитию сердечной недостаточности через наличие специфической 
диабетической кардиомиопатии [1, 6-9]. Последнюю 
связывают с диабетической микроангиопатией, метаболическими нарушениями и фиброзом [1]. В последнее время появилось понятие «кардиотоксическая триада», включающее диабетическую кардиомиопатию, 
гипертензию и коронарный атеросклероз [10]. 

Прогностические факторы при ХСН изучались 
неоднократно 
[11-16]. Данная работа 
посвящена 
клиническим характеристикам СД 2, оказывающим 
влияние на прогноз больных ХСН. 

Цель исследования оценить выживаемость больных ХСН, страдающих СД 2; выявить параметры 
диабета, влияющие на течение и прогноз пациентов 
с недостаточностью кровообращения. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Проведено исследование когорты дожития, которую составили 72 больных ХСН, страдающих СД 2. Судьба больных прослежена в течение 12 мес. Преимущественно это были больные ИБС 
- 67 человек (в том числе 46 пациентов, перенесших инфаркт 
миокарда, у 51 отмечалась стенокардия различного функционального класса). Артериальной гипертензией различной степени 

страдали 67 больных. Возраст больных колебался от 44 до 83 лет; 
женщин 72% из числа вошедших в исследование больных. Пациенты с IV функциональным классом (ФК) ХСН составили 24%. 
Ill ФК — 39%, на II и I ФК пришлось соответственно 30 и 7% 
больных. Длительность СД 2 колебалась от впервые выявленного до 30 лет: 48% больных страдали диабетом до 10 лет включительно, остальные имели стаж диабета более 10 лет. 

У всех больных был собран анамнез и проведено физикальное обследование. Оценка ФК ХСН проводилась на основании 
теста 6-минутной ходьбы. Параметром тяжести клинической картины служила шкала оценки клинического состояния (ШОКС по 
В.Ю. Марееву, 2000) [17]. Больным проводилась электрокардиография в 12 отведениях. Морфофункциональные параметры 
сердца изучались с помощью эхокардиографии: определялись конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический размеры 
(КДР), толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки, 
рассчитывались фракция изгнания (ФИ) и масса миокарда левого желудочка (по корригированной формуле ASE). Оценка диастолической функции проводилась при синусовом ритме по соотношению пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения. 

В качестве показателя нейрогормональной активации при 
ХСН исследовали уровень предсердного натрийуретического 
пептида (ПНУП). У больных изучен гликемический профиль, 
моча на глюкозурию и ацетонурию. Уровень среднесуточной гликемии на протяжении последних 10—12 нед. оценивался по гликированному гемоглобину (НвА1с). Исследовалась моча на протеинурию и микроальбуминурию. Оценивались антропометрические показатели, состояние липидного обмена, азотемия, 
сопутствующая патология, проводимая терапия. 

Ультразвуковое исследование сердца проводили с помощью 
аппаратов SIM 7000 и S1M 5000 plus фирмы «Росбиомедика» 
(Россия — Италия), ЭКГ — на многоканальном электрокардиографе Personal 120/210 LAP TOP фирмы «Инномед медикал» 
(Венгрия). Уровень ПНУП определяли с помощью метода иммуноферментного анализа с использованием наборов proANP(l-98) 
фирмы Biomedica (Австрия) на анализаторе АИФ-Ц-01С (СанктПетербург). У здоровых людей уровень proANP(l-98) не превышает 1945 фмоль/мл. Уровень гликемии исследовался глюкозоксидазным методом на анализаторе Eksan-cn (Литва), глюкозурия 
— при помощи количественного метода Альтгаузена, НвА1с — колоночным методом с помощью реактива «диабет-тест» производства АО «Фосфосорб» (Москва). Микроальбуминурия 
определялась полуколичественным методом с помощью тест-системы фирмы Bayer. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле Кокрофта-Голта |18|. 

Статистическая обработка выполнена с помощью пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», USA). Данные представлены в 
виде M±SD, где М — среднее значение показателя, SD — стандарт
14