Кардио- и нефропротективные эффекты агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа

Осложнения 

К а р д и о - 
и 
н
е
ф
р
о
п
р
о
т
е
к
т
и
в
н
ы
е 

э
ф
ф
е
к
т
ы 
а г о н и с т а 
и м и д а з о л и н о в ы х 

р
е
ц
е
п
т
о
р
о
в 
м о к с о н и д и н а 
в 
л е ч е н и и 

а р т е р и а л ь н о й 
г и п е р т е н з и и 
у 
б
о
л
ь
н
ы
х 

с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 
2 
т и п а 

I А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Л.В. Смагина 

(зав. 

Кафедра эндокринологии и диабетологии I 
— проф. А.С. Аметов) РМАПО, Москва \ 

Б

олее 70% пациентов с сахарным диабетом 2 
типа (СД) имеют артериальную гипертонию 
(АГ). Сочетание СД и АГ повышает риск 
развития микро- и макрососудистых нарушений и 
предопределяют высокую частоту ранней инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, о чем свидетельствует большинство многоцентровых исследований. 

Длительное воздействие гипергликемии, активация симпатической и тесно связанной с ней ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС) способствуют формированию специфического ремоделирования сердечно-сосудистой системы у пациентов с 
СД 2 типа, что сопровождается стабилизацией АГ и 
увеличением сердечно-сосудистого риска. 

Риск сердечно-сосудистых осложнений 
(ССО) 
при АГ прямо пропорционален степени гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [7]. Названо несколько механизмов предположительно играющих роль в 
ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечно-сосудистым риском (ССР): нарушение диастолической, а 
иногда и систолической функции, дисфункция автономной нервной системы, предрасположенность 
к желудочковым аритмиям и уменьшение коронарного резерва [1, 8]. 

Нарушение диастолической функции левого желудочка у больных АГ — наиболее ранний предвестник 
ГЛЖ и миокардиального фиброза, обусловливающего 
повышение ригидности стенки левого желудочка 
(ЛЖ) [11]. Результаты исследований подтверждают, 
что именно диастолические свойства 
определяют 
функциональный резерв сердца и толерантность к нагрузкам. Основные причины, приводящие к нарушению диастолической функции: замедление расслабления миокарда, увеличение ригидности полости ЛЖ, 
ослабление эластической отдачи миокарда. 

Наряду с сердцем одним из основных органовмишеней при СД и АГ являются почки. По данным 
исследования НОТ (Hypertension Optimal Treatment), 
нарушение функции почек встречалось на 45% чаще 
у пациентов с СД, чем у больных без него [5]. 

В основе прогрессирования почечной патологии 
у пациентов с СД и АГ лежит сочетанное воздействие ряда патологических факторов. Так, инициированное гипергликемией 
гликозилирование 
структурных белков базальной мембраны клубочков и мезангия приводит к нарушению их конфигурации и 
потере зарядо- и размероселективности, а системная 
артериальная гипертензия является мощным фактором прогрессирования гломерулосклероза. Результаты клинических и экспериментальных исследований доказали тесную взаимосвязь между тяжестью 
артериальной гипертензии и нарастанием микроальбуминурии и протеинурии, скоростью снижения 
клубочковой фильтрации, выраженностью склеротических изменений почечной ткани. 

Ранним маркером нарушенной функции почек 
является наличие микроальбуминурии (МАУ) или 
повышение экскрекции альбумина с мочой. 

По данным 
исследования 
IR.MA-2 
(Irbesartan 
Renal Microalbuminuria study), у 155 больных СД в 
сочетании с АГ и МАУ в последующие 2 года развивается выраженная протеинурия, свидетельствующая о наличии необратимых структурно-функциональных изменений почек и являющаяся неблагоприятным 
прогностическим 
фактором 
развития 
ХПН [8]. 

Кроме того, результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что микроальбуминурия 
является независимым фактором риска смерти от 
сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ и 
СД. Известно, что МАУ в условиях адекватной антигипертензивной терапии может носить обратимый характер. 

Анализ проспективных исследований свидетельствует о способности антигипертензивной терапии 
снижать частоту ССО у больных СД 2 типа. Обеспечение протективного действия на органы-мишениодно из основных к требований к антигипертензивной терапии. 

Антигипертензивные препараты различных классов дают неодинаковый эффект в отношении обрат
8 
I