О б з о р ы 

Г и п е р т р о ф и я 
л е в о г о 
ж
е
л
у
д
о
ч
к
а 
у 
б о л ь н ы х 

с
а
х
а
р
н
ы
м 
д и а б е т о м : 
ф
а
к
т
о
р
ы 
р и с к а 
и 

п
о
д
х
о
д
ы 
к 
к
о
р
р
е
к
ц
и
и 

И.А. Бондарь, В.В. Климонтов 

Кафедра эндокринологии (зав. — проф. И.А. Бондарь) 
Новосибирской государственной медицинской 
академии 
(ректор — проф. А.В. Ефремов) Минздрава РФ I 

С

ердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) 
остаются одной из наиболее актуальных проблем совре­
менной медицины. По данным крупного проспективного 
исследования MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), на­
личие СД увеличивает вероятность смерти от сердечно-сосуди­
стых причин в 3 раза. Сочетание СД с артериальной гипертензи-
ей (АГ), курением и гиперхолестеринемией в еще большей степе­
ни утяжеляет прогноз [ 701. 

Одним из важных предикторов кардиоваскулярных осложне­
ний признана гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). В течение 
долгого времени ГЛЖ рассматривалась лишь как компенсаторная 
реакция, возникающая в ответ на перегрузку миокарда при по­
вышении давления и/или объема крови. Однако в дальнейшем 
стало известно, что степень гипертрофии нередко выходит за 
рамки «нормы реакции». Наличие ГЛЖ оказалось важным фак­
тором риска ишемической болезни сердца, сердечной недоста­
точности, аритмий, мозгового инсульта и, как следствие, преди­
ктором сердечно-сосудистой летальности [20|. Поэтому клини­
цистам чрезвычайно важно знать, какие факторы лежат в основе 
формирования ГЛЖ при СД и каковы возможности ее терапев­
тической коррекции. 

Ф а к т о р ы р и с к а р а з в и т и я Г Л Ж п р и СД 

Результаты эпидемиологических исследований свидетельству­
ют, что нарушения углеводного обмена и прежде всего СД явля­
ются важными факторами риска структурных изменений ЛЖ. 

В исследовании HyperGEN (Hypertension Genetic Epidemiology 
Network Study) показано, что пациенты с АГ и СД 2 типа имеют 
более высокую массу миокарда ЛЖ и у них чаще встречается кон­
центрический тип геометрии сердца по сравнению с больными с 
АГ без диабета. Частота развития ГЛЖ у больных диабетом воз­
растает по мере увеличения длительности АГ и СД [50]. 

Взаимосвязь между толерантностью к глюкозе и эхографиче-
скими параметрами ЛЖ показана в рамках Фремингемского ис­
следования (Framingham Heart Study) у 2623 человек, не имею­
щих сердечной недостаточности и инфаркта миокарда в анамне­
зе. Установлено, что масса миокарда и толщина стенки ЛЖ 
находятся в прямой зависимости от выраженности нарушений 
углеводного обмена [62]. 

Развитие ГЛЖ при СД можно объяснить влиянием ряда ге-
модинамич"еских, метаболических, демографических и наследст­
венных факторов. 

Артериальная гипертензия и изменение суточного профиля АД. 

Одним из ведущих факторов развития ГЛЖ при СД является АГ. 
Повышение АД сопровождается ростом постнагрузки и увеличе­
нием напряжения стенки ЛЖ, что приводит к развитию концен­
трической ГЛЖ. До настоящего времени нет однозначного отве­
та на вопрос, какое именно давление — систолическое, диасто-
лическое или пульсовое — играет при этом ведущую роль. В 
одних исследованиях прослежена взаимосвязь между величиной 
систолического АД и развитием ГЛЖ [18, 23, 32]; доказана роль 
изолированной систолической гипертензии и пульсового АД в ее 
формировании [521. В других работах подчеркивается значи­
мость диастолического АД [53], в третьих - признается вклад 
обоих параметров [46]. 

Помимо абсолютного повышения АД, развитию ГЛЖ у боль­
ных диабетом может способствовать уменьшение степени сниже­
ния АД в ночные часы (суточный профиль АД «поп-dipper») [611; 
большинство исследований выявляет высокую распространен­
ность данного профиля АД среди больных СД, что связывают с 
поражением автономной нервной системы [55]. 

Диабетическая нефропатия. Важнейшим фактором риска ги­
пертрофии сердца при СД является поражение почек. Формиро­
вание ГЛЖ при диабетической нефропатии (ДН) начинается за­
долго до развития почечной недостаточности, у части больных -
на стадии микроальбуминурии. Установлено, что микроальбуми­
нурия является фактором риска ГЛЖ при СД 1 типа [64], СД 2 
типа [51, 61, 72], а также у лиц с АГ, не страдающих диабетом 
[18, 80]. Частота ГЛЖ у больных СД 1 типа с нефропатией в 2,6 
раза выше, чем у пациентов без ДН [65]. На стадии уремии до на­
чала лечения гемодиализом ГЛЖ выявляется у 50% больных СД 
[27]. Среди пациентов с СД, находящихся на диализной терапии, 
ГЛЖ имеют более 80% |67]. 

Развитие гипертрофии сердца при ДН тесно связано с повы­
шением АД, хотя АГ не является единственным фактором. У па­
циентов с ДН гипертрофия сердца может возникать при нор­
мальном уровне АД [641. Частота эхографически выявляемой 
ГЛЖ у пациентов с первичной АГ, по обобщенным данным [40|, 
составляет около 30%, что существенно ниже частоты ГЛЖ у 
больных СД с нарушенной функцией почек. 

В последние годы существенную роль в развитии ГЛЖ при 
почечной патологии придают анемии [41]. Анемия при СД воз­
никает на более ранних стадиях поражения почек, чем при 
нефропатиях другого генеза. По данным М. Thomas и соавт. 
[75], у больных СД с микроальбуминурией анемия встречается 
в 2,3 раза чаще, а у больных с протеинурией — в 10 раз чаще, 
чем у пациентов с нормальной экскрецией альбумина с мочой. 

4 2 

Обзоры 
Сахарный 
диабет 

Снижение уровня гемоглобина сопровождается компенсатор­
ным увеличением ударного и минутного объема сердца, а так­
же перераспределением крови с мобилизацией ее из депо. 
Следствием такого гемодинамического ответа является увели­
чение преднагрузки на миокард и формирование эксцентриче­
ской ГЛЖ [21]. 

Ожирение и инсулинорезистентность. У больных СД 2 типа 
имеется прямая взаимосвязь между индексом массы тела и мас­
сой миокарда ЛЖ [51, 61]. Ожирение сопровождается увеличе­
нием объема циркулирующей крови, частоты сердечных сокра­
щений, сердечного выброса, систолического и диастолического 
АД. Это ведет к повышенному напряжению стенки ЛЖ, его ди-
астолической дисфункции, формированию гипертрофии и ди-
латации ЛЖ. В дальнейшем при неадекватной компенсации 
развиваются систолическая дисфункция ЛЖ и застойная сер­
дечная недостаточность [3]. Наибольшее значение для форми­
рования ГЛЖ имеет центральное (абдоминальное) ожирение, 
ассоциированное со снижением чувствительности к инсулину. 
В исследовании HyperGEN показано, что СД, центральное ожи­
рение и гиперхолестеринемия являются независимыми факто­
рами риска развития ГЛЖ [17]. У лиц с ожирением масса мио­
карда прямо зависит от количества висцерального жира и уров­
ня инсулина в крови |79]. Масса миокарда связана с 
инсулинрезистентностью у тучных |63], у пациентов с АГ [81], 
у молодых здоровых лиц [14] и у лиц пожилого возраста [71]. 
Согласно результатам Фремингемского исследования, взаимо­
связь структурных параметров ЛЖ с инсулинрезистентностью 
более выражена у женщин |62]. У больных СД 2 типа базальный 
уровень инсулина является главным предиктором массы мио­
карда ЛЖ, причем зависимость массы миокарда от инсулине-
мии прослеживается как у больных с гипертензией, так и паци­
ентов с нормальным АД [15|. 

Вероятно, взаимосвязь между снижением чувствительности к 
инсулину и развитием ГЛЖ реализуется через другие связанные 
с инсулинрезистентностью факторы риска, такие как ожирение и 
АГ. Вместе с тем имеются данные, что снижение чувствительно­
сти к инсулину является характерной особенностью гипертрофи­
рованного миокарда даже при отсутствии избыточного веса, ги-
пертензии и диабета [54]. 

Определенную роль в развитии ГЛЖ при ожирении и ин-
сулинрезистентности может играть лептин — гормон жировой 
ткани, ингибирующий потребление пищи и повышающий тер-
могенез путем стимуляции симпатической активности в бурой 
жировой ткани, почках и надпочечниках. При ожирении и 
снижении чувствительности к инсулину часто наблюдается по­
вышение уровня лептина в крови. Согласно одной из концеп­
ций, при этом развивается частичная лептинорезистентность, 
в результате чего гормон лишается возможности ингибировать 
аппетит и снижать массу тела, однако сохраняет способность к 
симпатической активации. Накопленные к настоящему време­
ни данные позволяют рассматривать связанную с лептином 
симпатическую гиперактивность как важный механизм в раз­
витии АГ у тучных людей |57|. Показана прямая и независи­
мая взаимосвязь между концентрацией лептина и толщиной 
стенок ЛЖ у пациентов с АГ и инсулинрезистентностью [53], 
однако в другом исследовании такая взаимосвязь не обнаруже­

на |47]. Вопрос о роли лептина в формировании ГЛЖ при СД 
остается открытым. 

Уменьшение податливости артерий. В последние годы все 
больше внимания обращают на роль изменений упругоэластиче-
ских свойств артерий в развитии ГЛЖ. Важнейшей характеристи­
кой артериальной стенки является ее податливость (отношение 
изменения объема артерии к изменению давления в ней при про­
хождении пульсовой волны). Снижение податливости артерий 
оказалось характерным для больных СД 1 типа [7, 60) и СД 2 ти­
па [10, 34], а также для лиц с нарушенной толерантностью к глю­
козе [34]. Снижение эластичности (податливости) артерий разви­
вается по мере старения, однако при диабете этот процесс 
происходит гораздо быстрее [10] и может наблюдаться у молодых 
людей [7]. Важнейшую роль в его развитии играет накопление в 
сосудистой стенке поздних продуктов гликации, в том числе мо­
дифицированного коллагена [5]. Значение сниженной податли­
вости артерий в ремоделировании ЛЖ доказано в ряде исследо­
ваний [59]; снижение артериальной податливости сопровождает­
ся возрастанием систолического и пульсового АД, что ведет к 
увеличению постнагрузки и систолического напряжения ЛЖ и 
тем самым способствует формированию ГЛЖ. 

Демографические и генетические факторы. В течение послед­
него десятилетия активно изучается роль демографических фак­
торов (пол, возраст, курение, избыточное потребление поварен­
ной соли и алкоголя) в развитии ГЛЖ. Показано, что гипертро­
фия сердца чаще развивается у мужчин [4, 52], представителей 
черной расы |4, 17, 23], курящих [4, 18, 46]. Важнейшим преди­
ктором ГЛЖ является возраст [17, 32, 52]. Обнаружена прямая 
взаимосвязь между приемом алкоголя и массой миокарда ЛЖ [4|. 
Избыточное употребление поваренной соли также способствует 
формированию ГЛЖ [36|. 

Не меньший интерес представляет вклад генетических факто­
ров. Различия в массе миокарда у монозиготных близнецов вы­
ражены в гораздо меньшей степени, чем у дизиготных [32]; по-
видимому, наследование ГЛЖ носит полигенный характер [29|. В 
настоящее время изучается взаимосвязь развития ГЛЖ с измене­
нием экспрессии нескольких групп генов, в том числе: 1) генов 
компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и 
других нейрогормонов, вовлеченных в ремоделирование ЛЖ; 2) 
генов ключевых симпатических и парасимпатических рецепто­
ров; 3) генов, модифицирующих внутриклеточный ионный го-
меостаз; 4) генов, изменяющих энергетический метаболизм; 5) 
генов, модифицирующих сократительные единицы миокарда. Ас­
социированными с ГЛЖ оказались гены ангиотензинпревращаю-
щего фермента (АПФ), ангиотензиногена, ангиотензинового ре­
цептора 1 типа, альдостеронсинтазы, эндотелиальной NO-синта-
зы, р 2 "
а д Р
е н о Р
е ц е п т о Р
а ' гены рецепторов натрийуретических 
пептидов, ген р3-подгруппы G-протеина, ген пероксисомального, 
активирующего пролиферацию рецептора типа а и др. [1|. 

М о р ф о ф у н к ц и о н а л ь н ы е 
и з м е н е н и я 
в г и п е р т р о ф и р о в а н н о м м и о к а р д е 

Развитие ГЛЖ рассматривается как проявление структурной 
адаптации сердечной мышцы к длительной гемодинамической 
перегрузке. Морфологическую основу развития ГЛЖ составляет 

4 3