Доказательная диабетология 

А
к
а
р
б
о
з
а 
в 
п
р
о
ф
и
л
а
к
т
и
к
е 

с а х а р н о г о 
д и а б е т а 
т и п а 
2 

М.В. Шестакова, О.Ю. Брескина 

ГУ Эндокринологический научный центр I 
(дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I 

С

ахарный диабет в целом и особенно сахарный 
диабет типа 2 (СД 2), ранее называемый ин-
сулинонезависимым, 
принимая 
эпидемиче­
ские масштабы распространенности в мире, являет­
ся одновременно одним из самых высокозатратных 
хронических заболеваний для национальных систем 
здравоохранения. СД типа 2 характеризуется разви­
тием тяжелых, 
инвалидизирующих 
осложнений, 
приводящих к ранней смертности от сердечно-сосу­
дистой патологии, почечной недостаточности, ин­
фекционных осложнений. Поэтому среди приорите­
тов национальных программ здравоохранения осо­
бое значение приобретает проблема профилактики 
развития СД типа 2. 

Основными механизмами, приводящими к нару­
шению метаболизма глюкозы при СД типа 2, явля­
ются развитие инсулинорезистентности, нарушение 
секреции инсулина (э-клетками поджелудочной же­
лезы и, как следствие, феномен глюкозотоксично-
сти. Сахарному диабету предшествует стадия нару­
шенной толерантности к глюкозе (НТГ), которая 
характеризуется постпрандиальной гипергликемией 
через 2 ч после еды (от 7,8 до 11,0 ммоль/л) при 
нормальном 
или 
повышенном 
(не 
более 
7,0 
ммоль/л) уровне глюкозы плазмы натощак. НТГ — 
это обратимая стадия нарушенного обмена углево­
дов. НТГ может сохраняться долгие годы, не приво­
дя к развитию СД типа 2, но в 40% случаев при на­
личии генетической предрасположенности и прово­
цирующих 
факторов 
риска 
(ожирении, 
гиподинамии, переедании) эта стадия переходит в 
явный СД типа 2. В настоящее время проводится 
несколько 
клинических 
исследований, 
имеющих 
целью предупреждение развития СД типа 2 с помо­
щью изменения образа жизни и/или фармакологи­
ческой коррекции инсулинорезистентности, нару­
шенной секреции инсулина, или устранения пост­
прандиальной глюкозотоксичности. 

В 2001 г. завершилось одно из наиболее крупных 
клинических исследований — STOP-NIDDM, ста­
вившее целью снизить риск развития СД типа 2 у 
лиц с НТГ при использовании АКАРБОЗЫ. Акар­
боза относится к ингибиторам (э-глюкозидазы — 
фермента, участвующего в расщеплении сложных 
углеводов в тонком кишечнике. При лечении акар-
бозой нерасщепленные углеводы не всасываются в 
тонком кишечнике и выводятся из организма прак­

тически 
в неизмененном 
виде. Таким 
образом, 
акарбоза способствует снижению постпрандиальной 
гипергликемии, устраняет посталиментарную глю-
козотоксичность, снижая негативное влияние этого 
фактора на р-клетки поджелудочной железы. Пред­
положили, что длительное применение акарбозы у 
лиц с НТГ может оказать профилактическое дейст­
вие в отношении развития СД типа 2. Исследование 
STOP-NIDDM стартовало в декабре 1995 г., послед­
ний пациент был включен в исследование в июле 
1998 г. Исследование было завершено в августе 
2001 г. после среднего периода наблюдения 3,3 года 
[2, 3, 4]. 

Исследование было проведено благодаря иссле­
довательскому гранту фирмы Bayer AG, но было не­
зависимым в определении дизайна исследования, 
анализе и интерпретации данных. 

STOP-NIDDM являлось международным, двой­
ным слепым плацебоконтролируемым, рандомизи­
рованным исследованием (проводилось в Канаде, 
Германии, Австрии, Норвегии, Дании, 
Швеции, 
Финляндии, Израиле и Испании). 

Основаная цель исследования: изучить эффект 
акарбозы (Глюкобай) на профилактику развития СД 
типа 2 у лиц с НТГ. Вторичные цели: оценить вли­
яние акарбозы на показатели антропометрии (вес, 
индекс массы тела), толерантность к глюкозе, чув­
ствительность к инсулину, уровень инсулинемии, 
липидный профиль, артериальное давление, сердеч­
но-сосудистые события. 

Критериями включения пациентов являлись: нали­
чие НТГ, диагностированной при проведении перо-
рального глюкозотолерантного теста (глюкоза плаз­
мы >7,8<11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки 75 г 
глюкозы) в сочетании с показателем глюкозы плаз­
мы натощак >5,6<7,8 ммоль/л. (На настоящий мо­
мент диагностические критерии сахарного диабета 
изменены: уровень глюкозы плазмы натощак сни­
жен до 7,0 ммоль/л). 

Критериями исключения из исследования являлись: 
уровень креатинина 
сыворотки 
> 130 
мкмоль/л 
(>1,5мг/дл); триглицериды >10 ммоль/л; повыше­
ние печеночных ферментов более чем в 1,8 раза 
верхней границы нормы; изменение уровня тирео-
тропного гормона более чем в 1,5 раза выше или ни­
же нормы (<0,3 Ед/л); применение в течение 3 по­
следних месяцев глюкокортикоидов, р-блокаторов,