Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0019.99.0008
Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину
Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты / Т. М. Миленькая, Е. Г. Бессмертная, В. К. Александрова, И. М. Ищенко. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2003. - №2. - С. 30-33. - URL: https://znanium.com/catalog/product/483298 (дата обращения: 29.03.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Д и а б е т и ч е с к а я 
р е т и н о п а т и я 
и 

а н т и о к с и д а н т ы 

1 1 

Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, 
В.К. Александрова, И.М. Ищенко 

ГУ Эндокринологический 
научный центр I 

(дир. - акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I 

а

иабетическая ретинопатия (ДР) является одним из основных микрососудистых осложнений сахарного диабета (СД). Внутренняя обоглаза — сетчатка (ретина) является наиболее 
метаболически активной тканью. Для ДР характерны патологические повреждения и изменения, в основном локализующиеся во внутреннем гематоретинальном барьере [4, 5]. 

Глюкоза может проникнуть в эндотелиальные 
клетки гематоретинального барьера только с помощью транспортировки ГЛЮТ1 [4]. Повышение гликемии приводит к увеличению транспорта глюкозы 
в эндотелиальные клетки, что вызывает биохимические и молекулярные нарушения (рис. 1). Гипергликемия играет центральную роль в развитии окислительного стресса при СД. Аутоокисление глюкозы, 
неферментативное гликозилирование и активация 
метаболизма сорбита могут быть источниками образования свободных радикалов или активных форм 
кислорода (АФК) при этом заболевании [6, 7]. АФК 
образуются в условиях нормального метаболизма, 
но они быстро инактивируются. 
Оксидативный 
стресс развивается в условиях дисбаланса между 
продукцией и инактивацией АФК [5]. Длительная 
гипергликемия приводит к нарушению проницаемости капилляров, потере перицитов, образованию 
микроаневризм [6]. 

Профилактика ДР базируется, прежде всего, на устранении 
основных 
факторов 
риска, 
главным 
в 
профилактике является достижение околонормогликемии. Актуальны также разработка методик комплексной терапии больных СД, использование медикамен
^ ГЛЮТ1 ^ 
Глюкоза 

Глюкоза 

\ 

Оксидантный 
стресс 

Глюкозотоксичность 

\ 

\ 

ГЛЮТ1 
Глюкоза 

Протеинкиназа 

Неэнзимное 
гликирование 

Патологические 
микрососудистые 
изменения 

/ 

Рис. 1. Предполагаемая роль транспортеров глюкозы (ГЛЮТ1) 
внутреннего гематоретинального барьера в развитии 
микрососудистой патологии при диабетической 
ретинопатии. 

тозных средств, направленных на различные звенья 
патогенеза ДР. Одной из групп лекарственных средств, 
применяемых с целью профилактики сосудистых осложнений СД, являются антиоксиданты [1, 2, 3]. 

Антиоксиданты 
обеспечивают защиту от разрушительного действия свободных радикалов. 
Препарат 
СТРИКС обладает выраженными антиоксидантными свойствами, укрепляет сосудистую стенку, препятствует микротромбозу и улучшает зрительные 
функции. Действие препарата достигается за счет 
биофлавоноидов (экстракт черники) и (3-каротина. 
Применение препарата СТРИКС уменьшает риск 
тромбоза сосудов за счет снижения антоцианозидами способности тромбоцитов к адгезии и прилипанию к эндотелию сосудов. (3-Каротин, или провитамин А, обладает выраженными антиоксидантными 
свойствами и защищает клетки от повреждения 
АФК и свободными радикалами. Кроме того, (3-каротин оказывает иммуномодулирующее действие, 
стимулирует дифференцировку В — ЛФ и Т - ЛФ, 
обладает антиксерофтальмическим действием, оказывает нормализующее влияние на формирование и 
функции эпителиальных тканей и повышает их устойчивость к оксидативному стрессу, а также способствует регенерации зрительного пурпура. 

Целью данного исследования является оценка 
эффективности препарата СТРИКС у больных с диабетической ретинопатией. 

О б ъ е м и м е т о д ы и с с л е д о в а н и я 

Клинические исследования и лечение проводили 124 пациентам. 1-я группа — 85 больных СД 2 типа с непролиферативной 
ДР, макулопатией (39 мужчин и 46 женщин) в возрасте от 45 до 
77 лет (в среднем 57,4+9,9 лет). Продолжительность заболевания 
диабетом составляла от 10 до 30 лет (в среднем 16,1±7,1 лет). 2-я 
группа — 19 больных СД 1 типа с непролиферативной диабетической ретинопатией (начальная стадия) (8 мужчин и 11 женщин) 
в возрасте от 18 до 34 лет (в среднем 27,6+5,4 лет). Продолжительность заболевания диабетом от 2 до 12 лет (в среднем 5,1 ±2,6 
лет). Больные этой группы не предъявляли жалоб на снижение 
зрения. Острота зрения от 0,85-1,0 (в пределах нормы). На глазном дне в небольшом количестве обнаруживались ретинальные 
геморрагии, микроаневризмы. Этим больным лазерная коагуляция не проводилась. 

Контрольную группу составили 20 пациентов без СД. У части из них наблюдали различные глазные заболевания: миопия 
слабой и средней степени, деструкция стекловидного тела, пресбиопия, синдром усталости глаз. Острота зрения с коррекцией от 
0,85-1,0 (в пределах нормы). 

30 

Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину