Применение триметазидина у пожилых пациентов с рефрактерой стенокардией, страдающих сахарным диабетом

П
р
и
м
е
н
е
н
и
е 
Т р и м е т а з и д и н а 
у 
п
о
ж
и
л
ы
х 

п а ц и е н т о в 
с 
р
е
ф
р
а
к
т
е
р
н
о
й 
с т е н о к а р д и е й ! 

с
т
р
а
д
а
ю
щ
и
х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

А.А. Смирнов, А.Л. Давыдов, О.И. Надеева, 
Н.В. Куликова, Н.В. Бочарникова, Л.И. Хромова 

Госпиталь для ветеранов войн № 2 
(главный врач — канд. мед. наук Г.М. Местергази), 
Москва 

Т 

фиметазидин обладает высокой антиишемической активностью и не имеет фармакологических аналогов. Ингибируя окисление жирных 
кислот в клетках миокарда, триметазидин оказывает 
стимулирующее влияние на процессы внутриклеточного окисления глюкозы [2], способствует поддержанию необходимого уровня АТФ и фосфокреатина в 
миокарде, уменьшает тканевой ацидоз, препятствует 
перегрузке кардиомиоцитов ионизированным кальцием и свободными радикалами [1, 6, 8]. Триметазидин 
повышает толерантность клеток к гипоксии, улучшает 
сократительную функцию сердечной мышцы и эффективно устраняет приступы стенокардии [3, 4, 9]. 

Комплекс метаболических расстройств в миокарде больных сахарным диабетом (СД) [7, 10] полностью соответствует направленности кардиоцитопротективного действия триметазидина. Триметазидин 
хорошо переносится и может успешно комбинироваться с р-адреноблокаторами, антагонистами кальция и нитропрепаратами пролонгированного действия [5]. Эти два обстоятельства позволяют считать 
препарат пригодным для лечения пожилых больных 
ИБС, страдающих СД. 

Обследовано 20 пациентов в возрасте старше 65 
лет со стенокардией VI функционального класса, 
рефрактерной к лечению изосорбида динитратом, 
страдающих СД типа 2. 

Диагноз ставили на основании результатов клинико-лабораторного и инструментального обследования, включавшего регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, рутинные анализы крови и мочи, определение гликемического и глюкозурического профиля. Основным критерием 
включения в исследование являлось наличие электрокардиографически документированных эпизодов ишемии миокарда (преходящее косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента 
ST ЭКГ более чем на 0,1 мВ в репрезентативном отведении), выявляемых при холтеровском мониторировании на 10-й день индивидуального подбора монотерапии изосорбида динитратом. 

У 14 из 20 обследованных больных имелись анамнестические 
указания на перенесенный ранее инфаркт миокарда. При этом 
электрокардиографические признаки постинфарктного кардиосклероза не затрудняли анализ динамики смещения сегмента ST в используемых мониторных отведениях. У 17 больных диагностирована эссенциальная артериальная гипертензия; у 15 из них имелись 
электрокардиографические и эхокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка; у 5 больных имела место 
хроническая застойная сердечная недостаточность 111 функционального класса, у 9 больных — I-II функционального класса (NYHA). 

Все 20 пациентов страдали СД типа 2, полностью компенсированным на фоне диеты и регулярного приема Гликлазида (Диабетом) 
в суточной дозе 80-160 мг. (В исследование не включали больных ] 
бронхиальной астмой, а также пациентов с нарушениями внутри/келудочковой проводимости, затрудняющими интерпретацию ЭКГ.) 

Все больные с 1-го по 10-й день лечения в стационаре получали изосорбида динитрат (по индивидуально подобранной схеме, 
80-150 мг/сут), аспирин (125 мг/сут), Гликлазид (Диабетон) - 80160 мг/сут и Индапамид (Арифон ретард) — 1,5 мг/сут (при наличии артериальной гипертензии). После того, как на 10-й день лечения при суточном мониторировании ЭКГ выявлялись эпизоды 
ишемии миокарда, с 11-го дня 10 больным (1-я группа) дополнительно назначали Триметазидин (Предуктал, Сервье, Франция) в 
суточной дозе 60 мг. 10 больных (2-я группа) продолжали получать медикаментозное лечение по прежней схеме. Распределение I 
больных по группам осуществлялось посредством двойной слепой 
рандомизации с использованием закрытых конвертов. 

Всем больным на 10-й и 20-й дни лечения проводили суточное мониторирование ЭКГ при помощи портативных мониторов-регистраторов и компьютерного диагностического комплекса «ИКАР» («Медиком», Россия). 

Результаты суточного мониторировании ЭКГ оценивали по 
следующим показателям: 1) суточное количество эпизодов ишемического смещения сегмента ST, 2) суммарная продолжительность эпизодов ишемического смещения сегмента ST за сутки. 

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с использованием стандартного пакета медико-статистических программ и включала сравнение средних величин по методу Стьюдента с определением критерия t. 

Группы больных, сформировавшиеся после рандомизации, были сопоставимы по числу включенных в 
них пациентов с артериальной гипертензией: 1-я группа — 9, 2-я — 8 человек (р>0,05); а также по числу больных с анамнестическими указаниями на перенесенный 
ранее инфаркт миокарда: 6 и 8 больных (р>0,05). 

Уровень среднесуточной гликемии у больных 1-й 
группы составил 6,7+1,8 ммоль/л, у больных 2-й 7,0±1,1 ммоль/л (р>0,05). Глюкозурия, не превышающая 0,1%, выявлялась у 3 больных 1-й группы и у 
2 больных 2-й (р>0,05). 

Суммарное суточное количество эпизодов смещения сегмента ST ЭКГ более чем на 0,1 мВ в репрезентативном отведении на 10-й день лечения в 
1-й и 2-й группах составило соответственно 9,3±1,7 
и 8,8±2,1 (р>0,05). Суммарная суточная продолжительность ишемического смещения сегмента ST на 
10-й день лечения составила в 1-й группе 17,5+4,3 
мин., во 2-й — 19,1 ±5,2 мин. (р>0,05). 

20