Содержание оксида азота в плазме крови у 
больных сахарным диабетом типа 2 на фоне 
применения диквертина и танакана 

М.И. Балаболкин, М.С. Никишова, Л.В. Недосугова, М.Ф. Белоярцева, А.К. Волковой 

Кафедра эндокринологии (зав. — проф. М.И. Балаболкин) 
I 

ФИ ПО ММА им. И.М. Сеченова Минздрава РФ \ 

О

ксид азота - молекула, которая образуется 
внутриклеточно при метаболизме L-аргини-
на; оксид азота содержит неспаренный элек­
трон на внешней орбите |7], по этой причине N 0 
считается свободным радикалом, он быстро взаимо­
действует с другими молекулами, образуя стабиль­
ные продукты. 

Реакцию образования оксида азота из L-аргинина катализи­
рует синтаза оксида азота. Изучено несколько форм NO-синтаз, 
отличающихся друг от друга локализацией и способом актива­
ции. Основные из них: нейрональная (тип 1), макрофагальная 
(индуцибельная), ( H N O синтаза) (тип 2), и эндотелиальная (тип 
3) (aNO синтаза). Нейрональная и эндотелиальная NO-синтазы 
являются конститутивными, то есть катализируют постоянное 
образование оксида азота, нейрональная синтаза оксида азота 
действует в центральной и периферической нервной системе, 
синтезирует оксид азота для синаптической передачи нервных 
импульсов. 3NO-CHHTa3a вырабатывается в эндотелии сосудов, 
регулирует тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки [3, 

7]. Среди генов, кодирующих NO-синтазы, наиболее вероятным 
кандидатом на участие в развитии сосудистой патологии являет­
ся именно ген NO-синтазы 3 [3]; N 0 , продуцируемый этой фор­
мой синтаз, является предметом наших исследований. 

Нарушение продукции оксида азота наблюдается 
при различных сосудистых заболеваниях, в том чис­
ле и при сахарном диабете, ишемической болезни 
сердца, атеросклерозе. Снижение уровня свободного 
оксида азота приводит к недостаточной дилатации 
капилляров, вазоспазму и преобладанию эффекта 
вазоконстрикторных факторов [1,2, 5]. Об участии 
оксида азота в развитии диабетической ретинопатии 
существуют противоречивые данные [1, 2, 4, 5]. По­
казано, что при усилении процессов перекисного 
окисления происходит образование значительного 
количества токсичных супероксидных и гидроксиль-
ных радикалов, которые реагируют с N 0 , образуя 
пероксинитрит, обладающий высокой активностью 
к повреждению клеточных структур. 

Целью нашего исследования явилось изучение 
влияния антиоксидантов — флавоноидов дикверти­
на (3,3,4,5,7-пентагидроксифлавонона) и танакана 
(Egb 761) на содержание нитритов и нитратов плаз­
мы крови (реакция NO с кислородом сопровождает­
ся образованием стабильных конечных продуктов — 
нитрита и нитрата, которые являются косвенными 
маркерами концентрации N 0 в организме) у боль­
ных СД типа 2 с препролиферативной ДР. 

Нами обследовано 40 больных СД с удовлетвори­

тельной компенсацией углеводного обмена и уров­
нем НЬА1с<7,5% и длительностью болезни от 13 до 
18 лет, с препролиферативной стадией ДР, которые 
были разделены на 2 группы, 1-я группа получала 
диквертин, 2-я танакан. Продолжительность тера­
пии составила 3 мес. В качестве группы сравнения 
обследовано 10 человек с СД типа 2 с препролифе­
ративной ДР и аналогичной продолжительностью 
СД и уровнем гликированного гемоглобина, нахо­
дившихся на поддерживающем режиме сахаросни-
жающей терапии в течение 3 мес. Контрольную 
группу составили 10 относительно здоровых добро­
вольцев аналогичного пола и возраста. 

Прямые количественные методы определения N 0 не всегда 
можно использовать в живых биосистемах. Поэтому одним из 
наиболее распространенных способов является определение про­
дуктов метаболизма N 0 , нитратов и нитритов плазмы крови. 
Применяли метод высокоэффективной жидкостной хроматогра­
фии на приборе Shimadzu (Япония) в лаборатории ВКНЦ РАМН. 

Tanakan* (фирма «Бофур Ипсен», Франция) на­
значали по 1 мл 3 раза в день перорально во время 
еды. Танакан представляет собой растительный экс­
тракт, выделенный из Ginkgo biloba, в его состав 
входят флаваноидные гликозиды (24%) и терпено-
вые вещества (6%), обладающие широким фармако­
логическим действием. 

Преобладающим компонентом диквертина (Рос­
сия) служит дигидрокверцетин (3,3,4,5,7-пентагид-
роксифлавонон) вещество флаваноидной природы. 
Диквертин назначали 3 раза в день по 40 мг. В пе­
ресчете на активное вещество пациенты получали 
одинаковые дозы флавоноидов. 

Статистическую обработку осуществляли на персональном 

компьютере с помощью статистической программы «SPSS», ис­

пользуя параметрические (парный критерий Стьюдента) и непа­

раметрические (Манна-Уитни, Вилкопксона) методы исследова­

ния. Для сравнения эффективности нескольких методов лечения 

использовали Q критерий Данна. 

В группе пациентов, страдающих СД типа 2 с 
препролиферативной 
ДР, обнаружено 
снижение 
уровня нитритов и нитратов (см. таблицу) по срав­
нению с таковым в контрольной группе; разница 
составила 29,24% (р<0,001). На фоне применения 
Egb 761 уровень нитритов и нитратов повысился на 
21,9 % (р<0,003), после приема диквертина наблю­
далось повышение содержания нитритов и нитратов 
плазмы крови на 27,6% (р<0,003). Однако, несмот­
ря на проводимую терапию антиоксидантами, уро-

16 
mi