Москва
ИНФРАМ
2014

Филогенетическая теория 
общей патологии. 
патогенез болезней 
цивилизации. 
атеросклероз

В.Н. ТиТоВ

Монография

УДК  616(075.4)
ББК  51.1(2)
 
T45

Титов В.Н.
Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез 
болезней цивилизации. Атеросклероз: Монография. — М.: 
ИНФРАМ, 2014. — 238 с. — (Научная мысль). — DOI 
10.12737/858(www.doi.org).

ISBN 978-5-16-006837-4 (print)
ISBN 978-5-16-100214-8 (online)

Филогенетическая теория общей патологии предлагает рассматривать 
афизиологичные (патологические) процессы с позиций нарушения биоло-
гических функций и реакций. Изменение восприятия патогенеза заболеваний 
дает возможность обсуждать и иные подходы к лечению, а самое главное –  
к профилактике болезней цивилизации.
Книга адресована студентам медицинских факультетов университетов, 
научным работникам и клиницистам, а также биологам, физиологам и 
клиническим биохимикам.

ББК 51.1(2)

ISBN 978-5-16-006837-4 (print)
ISBN 978-5-16-100214-8 (online) 
© Титов В.Н., 2014

T45

А в т о р
В.Н. Титов – д-р мед. наук, проф., руководитель лаборатории клинической 
биохимии ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный 
комплекс» Министерства здравоохранения РФ

ФЗ 
№ 436-ФЗ
Издание не подлежит маркировке 
в соответствии с п. 1 ч. 2 ст. 1

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 
 
 
 
АГ – артериальная гипертония 
АД – артериальное давление 
апо – аполипопротеин 
АР – артериальное русло 
АТ – ангиотензин 
АТФ – аденозинтрифосфат 
АФЛ – аминофосфолипиды 
АЭПЖК – арахидоновая эссенциальная полиеновая жирная кислота 
БПЭХ – белок, переносящий эфиры холестерина 
ГЛП – гиперлипопротеинемия 
ГМК – гидроксиметилглютарил-КоА 
ГТ – глюкозный транспортер 
ГТГ – гипертриглицеридемия 
ГХС – гиперхолистеринемия 
ДС – двойная связь 
ДЭПЖК – докозагексаеновая эссенциальная полиеновая жирная  
кислота 
ЖК – жирные кислоты 
ИР – инсулинорезистентность 
КТ – кетоновые тела 
ЛП – липопротеины 
ЛПВП – липопротеины высокой плотности 
ЛПЛ – липопрoтеинлипаза 
ЛПНП – липопротеины низкой плотности 
ЛПВП – липопротеины очень высокой плотности 
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности 
МЖК – моноеновые жирные кислоты 
МЭХС – моноэфиры холестерина 
ННЖК – ненасыщенные жирные кислоты 
НЖК – насыщенные жирные кислоты 
НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты 
ООО – олеил-олеил-олеат 
ООП – олеил-олеил-пальмитат 
ОПП – олеил-пальмитоил-пальмитат 
ПЖК – полиеновые жирные кислоты 
ПОО – пальмитоил-олеил-олеат 
ПОП – пальмитоил-олеил-пальмитат 

ППО – пальмитоил-пальмитоил-олеат
ППП – пальмитоил-пальмитоил-пальмитат
ПЭХС – полиэфиры холестерина
РСТ – рыхлая соединительная ткань
СРБ – С-реактивный белок
ТГ – триглицериды
ФЛ – фосфолипиды
ФХ – фосфатидилхолин
ХМ – хиломикрон
ЭПЖК – эйкозапентаеновая полиеновая жирная кислота
ЭХС – эфиры холистерина
ЯМР – ядерно-магнитный резонанс
NO – оксид азота

Введение 
 
Любой объем специфичных знаний, каждая из наук в поступатель-
ном движении своем время от времени нуждается в периодическом 
осмыслении вновь накопленной информации, в совершенствовании 
уже существующих или в формировании принципиально новых тео-
рий. Общая патология человека, которая определяет закономерности 
становления патологического процесса – заболевания, составляет тео-
ретический фундамент всей практической медицины. Чтобы познания 
в общей патологии стали научной теорией, необходимо объединить 
результаты, наблюдения, чуть видимые закономерности в единую 
систему, формируя ее из множества отдельных фактов или на основа-
нии методологических подходов общей биологии. Накопленный в 
начале XXI в. объем нового фактического материала в очередной раз 
вышел за пределы возможности его теоретического обобщения. В ме-
дицинской науке назрел кризис; анализ публикаций выявляет разроз-
ненные мнения при отсутствии реальных предложений сгладить су-
ществующие противоречия. Подобное положение можно преодолеть 
только путем формирования новой теории общей патологии. Эту про-
блему мы предлагаем рассмотреть на примере патогенеза атероскле-
роза, в котором попытки логично структурировать большой объем 
десятками лет накопленной информации успехом пока не увенчались. 
Как следует из истории многовекового развития человечества, ста-
новление науки есть смена парадигм, смена методических приемов 
исследования, образа мышления и доминирования разных теорий. 
Иногда дистанция между формированием новых представлений со-
ставляет сотни лет. История науки убеждает, что это действительно 
так; в подобной ситуации переход от одних представлений к другим 
может не соответствовать принципам формальной логики. Если каж-
дая из последующих теорий отличается от предыдущей или полно-
стью ее заменяет, принося принципиально новые представления, не-
возможно провести ее обоснование на основе ранее полученных фак-
тов. С другой стороны, многие полученные факты, которые не соот-
ветствуют устоявшейся теории, длительное время не привлекают 
внимания исследователей, а интуитивное воспроизведение новых 
идей вообще может быть расценено как «пустые разговоры» или в 
лучшем случае как «философия». Сколь долго новые представления о 
патогенезе атеросклероза как патологии эссенциальных полиеновых 
жирных кислот (ЭС ПЖК) не находят понимания на основании того, 
что они не укладываются в «прокрустово ложе» холестериновой тео-
рии. Порой простое нежелание думать и менять что-либо становится 
серьезной основой нежелания понять новое; существует и негативное 
отношение к тому, что сделал кто-то другой; бывает, что негативное 
действие оказывает и «административный ресурс». 

Мышление, которое не выходит за рамки существующих пред-
ставлений и конкретизирует недосказанные моменты существующих 
теорий, именуют «шаблонным»: такие работы обладают высокой сте-
пенью предсказуемости и мало продвигают науку; от многих работ 
наука становится просто «толще». Мысли, как вода, растекаются по 
древу и быстро затекают в наиболее доступные, низменные места. 
Наибольшее теоретическое и практическое значение имеют представ-
ления, которые трудно прогнозировать и предвидеть. Порой такие 
идеи противоречат здравому смыслу, являются «логическим преступ-
лением» против существующего, а исследователя, который меняет 
свои представления, могут именовать «попом-расстригой». Давно из-
вестно, что люди, которые отрицают «азбучные истины», с большим 
трудом продвигаются по карьерной лестнице. И уж если пользоваться 
аналогией с водой, то при нешаблонном мышлении она устремляется 
в недоступные места, растекаясь по возвышенностям, холмам и при-
горкам. Интуицию (внутреннее, подсознательное ощущение) как ва-
риант решения проблемы, мы полагаем, можно расценивать как наи-
высшую степень профессионализма. Иные исследователи мыслят 
виртуальными, объемными представлениями; для реализации таких 
идей полезным может оказаться метод мультипликации, с помощью 
которого представления, в частности о процессах конформации (сте-
рических, пространственных изменениях транспортных макромоле-
кул), можно сделать наглядными. 
Нами предложена новая филогенетическая теория общей патоло-
гии, единый алгоритм патогенеза заболевания, вне зависимости от его 
этиологических факторов. В полном согласии с тем, что медицина, 
как искусство и как наука есть часть общей биологии, а любое биоло-
гическое исследование оправдано лишь в том случае, если оно имеет 
эволюционный выход. Мы предложили филогенетическую теорию 
общей патологии и полагаем, что миллионами лет на разных ступенях 
филогенеза, параллельно становлению биологических функций и ре-
акций, происходило формирование и патологии. Мы придерживаемся 
мнения, что единый биологический процесс составляет основу как 
физиологичных, так и афизиологичных проявлений in vivo; и нет ни 
одного патологического процесса, который не имел бы своего прото-
типа в физиологии и в филогенезе. С позиции единого алгоритма па-
тогенеза всех заболеваний мы предлагаем рассмотреть в первую оче-
редь атеросклероз. Главное понять, в силу каких причин столь быстро 
возрастает заболеваемость атеросклерозом в популяции Homo sapiens 
в развитых и не очень развитых странах мира. 
В ХХ столетии число нозологических форм заболеваний, по клас-
сификации ВОЗ, превысило 30 000. В этой ситуации мы предлагаем 
основное внимание уделить поискам не различия, а общности патоло-
гических процессов на основе принципов физической химии и общей 
биологии. Необходимо вернуть в медицину общую биологию с ее 

всеобъемлющими методологическими подходами и на их основе 
сформировать новые способы систематизации всего объема накоп-
ленного в медицине фактического материала. Для выяснения патоге-
неза и столь тесного, пока не ясного, единения всех форм «метаболи-
ческой пандемии» мы предлагаем:

– обратить внимание не на различия патологических процессов, а 

на то, что их объединяет, на единение нарушенного метаболизма и 
единый алгоритм патогенеза;

– в качестве функциональных единиц при установлении общности 

патологических процессов использовать категории общей биологии, 
такие как биологические функции и реакции;

– в качестве третьего измерения в представлениях о патогенезе мы 

предлагаем использовать филогенез (единый анамнез всего живого) и 
возможность реально проследить становление вариантов нарушенной 
функции на ступенях филогенеза.

Все заболевания, включенные в классификатор ВОЗ, являются на-

рушениями, мы полагаем, in vivo семи биологических функций. Рас-
смотрением патогенеза «метаболических пандемий» с позиций общей 
биологии и призван заниматься раздел медицинских знаний, именуе-
мый фундаментальной медициной. Она призвана оценивать in vivo
различие и общность всех уровней регуляции, начиная от аутокрин-
ной (на уровне клетки), паракринной (на уровне автономных клеточ-
ных сообществ) и все более высокие уровни регуляции, которые 
функционально объединяют все системы органов. Мы полагаем, что 
такими уровнями регуляции in vivo являются биологические функции. 
По сути, формирование многоклеточных на ступенях филогенеза про-
исходило именно с целью реализации биологических функций. В ка-
честве способа реализации биологических функций in vivo отработа-
ны многие биологические реакции.

Опираясь на филогенетичекую теорию общей патологии, мы пред-

лагаем обосновать общность, единый алгоритм патогенеза всех мета-
болических пандемий, всех болезней цивилизации, включая атеро-
склероз, эссенциальную АГ, синдром резистентности к инсулину и 
сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение. Начать пред-
лагаем с атеросклероза, его этиологии, патогенеза, формирования ате-
роматоза интима артерий и биологически обоснованных методов 
профилактики.

Глава 1. Филогенетическая теория общей патологии. 
Единый алгоритм патогенеза болезней цивилизации – 
нарушение биололических функций и реакций 
 

Для медицины начала XXI в. характерно то, что достижения био-
лого-медицинских, диагностических дисциплин, а порой и новых ме-
тодов лечения (эндоскопическая хирургия, постановка стентов коро-
нарных артерий и т.д.) в значительной мере опережают успехи, кото-
рые достигнуты в клинике при лечении наиболее распространенных в 
популяции заболеваний. Это атеросклероз, СД и резистентность к ин-
сулину, эссенциальная АГ, ожирение, метаболический синдром и не-
алкогольная жировая болезнь печени; образно эти заболевания мы 
именуем «метаболическими пандемиями». Частота этих заболеваний 
в популяциях экономически развитых стран продолжает расти, а все 
усилия клиницистов и фармацевтических фирм не приносят желаемо-
го результата. При этом этиологические факторы начинают стано-
виться более понятными, что, однако, не скажешь в отношении пато-
генеза. Если большие ожидания относительно использования в кли-
нике достижений генетики и геномики, полиморфизма генов себя не 
оправдали, то возможности метаболомики (липидомики) и протеоми-
ки столь велики, что использование их в диагностике еще не начато. 
Мы не готовы дать диагностическую трактовку тем биохимическим 
данным, которые предлагают нам современные методы физической 
химии и которые способны одновременно определить концентрацию 
десятков протеинов, сотен субстратов и метаболитов. Мы не можем 
использовать результаты современных методов диагностики; у нас 
нет теоретической базы – современной теории патологии, теории био-
логического единения патогенеза заболеваний. Образовался большой 
разрыв между возможностями использования современных методов 
исследования и их реальным применением в диагностике метаболиче-
ских пандемий, наиболее распространенных заболеваний в популяции 
Homo sapiens. 
Более полувека назад сформирован такой методологический под-
ход общей биологии, как единая технология становления в филогене-
зе функциональных систем. Это в полной мере относится к формиро-
ванию 
многоплановой, 
причинно-следственной, 
обусловленной 
функциональной системы, коей является патогенез заболевания. Ста-
новление его на уровне организма или в филогенетически ранних па-
ракринно регулируемых сообществах клеток проходит согласно еди-
ному биологическому алгоритму, если на время оставить без внима-
ния специфичные особенности, которые определяют этиологические 
факторы. При постановке диагноза мы всякий раз обсуждаем клини-
ческие проявления заболевания, результаты диагностических тестов, 

которые мы сами характеризуем как неспецифичные. Сумма неспе-
цифичных тестов, которые можно выявить при разных заболеваниях, 
и формирует единый алгоритм становления патологического процес-
са, алгоритм его патогенеза. Этиология же определяет специфичность 
патологического процесса; патогенез – становление обобщенного от-
вета организма на афизиологичные влияния in vivo и внешней среды. 
Общие черты патогенеза при становлении разных по этиологии забо-
леваний и объединяет теория патологии, теория становления заболе-
вания, биологическая теория становления патологического процесса. 
 

1.1. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПАТОЛОГИИ 
 
Совершенствование методов диагностики, включая секвенирова-
ние и экспрессию генов, протеомику, метаболомику и липидомику, 
является результатом современного развития генетики, физической 
химии, биохимии и аналитического приборостроения. Теория же  
становления болезней, теория патологии, которую мы имеем, сфор-
мирована в 1849 г., более 150 лет назад в работах К. Рокитанского  
и Р. Вирхова. Они создавали теорию в то время, когда не было ни ге-
нетики, ни биохимии, ни клинической химии. Не потому ли в клинике 
столь отчужденно происходит восприятие информации, которую по-
зволяют получать современные методы диагностики. Совершенство-
вание медицинской науки и практики, тенденции развития общей 
биологии, физической химии и диагностических дисциплин требуют 
формирования новой теории патологии  XXI в. Желательно, чтобы 
такая теория вобрала положения гуморальной и клеточной теории 
патологии XIX в., достижения патологии в XX в., положения физиче-
ской химии и новые методологические подходы общей биологии и 
диагностики XXI в. Важно системное воззрение на медицину как на 
биологическую, «историческую» науку и анализ развития в филогене-
зе разных биологических функций и реакций у вида Homo sapiens. 
Желательно, чтобы новая теория патологии в полной мере соответст-
вовала фундаментальной медицине и на ее основе, используя систе-
матический подход, создала условия для дальнейшего развития меди-
цинской науки. В филогенетической теории патологии мы предлагаем 
рассматривать все происходящее in vivo с позиций биологических 
функций и реакций. 
Становление патофизиологии, патологии, формирование патогене-
за «метаболических пандемий» происходило на ступенях филогенеза 
одновременно (параллельно) с развитием каждой из биологических 
функций и реакций. Однако формирование их в филогенезе началось 
далеко не одновременно. К примеру, между становлением в филоге-
незе наиболее ранних липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), 
далее липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и самых поздних ли-
попротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) прошло много мил-

лионов лет. Между становлением на ступенях филогенеза биологиче-
ских функции трофологии (питания) и локомоции (движение за счет 
поперечнополосатых мышц) – дистанция в миллиарды лет. Если онто-
генез – это анамнез особи, то филогенез – это единый анамнез после-
довательного становления на разных ступенях филогенеза физиоло-
гии, биохимии и патологии вида Homo sapiens. 
Основными методологическими приемами общей биологии явля-
ются: 
– единение структуры и функции; 
– единение основных этапов фило- и онтогенеза; 
– единая технология становления в филогенезе функциональных 
систем; 
– использование системного подхода для объяснения происходя-
щего in vivo. 
Мы предлагаем дополнить перечень методологических приемов 
еще двумя: 
– преемственность становления в филогенезе биологических 
функций и реакций; 
– методологический прием биологической субординации. 
Становление биологических функций и реакций в филогенезе про-
исходило, главным образом, не путем формирования чего-то принци-
пиально нового, что характерно для мутаций, а путем длительного 
последовательного совершенствования сформированного на более 
ранних ступенях. Согласно приему биологической субординации ка-
ждый новый уровень регуляция in vivo органично надстраивается над 
существующими уровнем, функционально с ними взаимодействует, 
но изменить регуляторное действие филогенетически более ранних 
гуморальных медиаторов более поздний – не может. 
В биологии  такой процесс регуляции филогенетически является 
ранним: действие его более консервативно и изменено более поздни-
ми регуляторными медиаторами быть не может. Мы полагаем, если 
частота заболевания в популяции человека превышает 5–7%, то: 
– основу патогенеза такого заболевания составляет нарушение 
биологических функций и реакций; 
– патогенез для каждого из них рационально выстраивать в фило-
генетическом аспекте; 
– по большому счету фармакологическому лечению эти заболева-
ния метаболизма не подлежат. Необходимо выявить и устранить те 
факторы внешней среды, которые составляют основу столь частого 
нарушения биологических функций и реакций; tertium non datur. 
В основу филогенетической теории патологии мы заложили все 
данные гуморальной и клеточной патологии XIX в.: 
– теорию биологических функций и реакции in vivo; 
– регуляцию биологических функций и реакций, процессов мета-
болизма на трех филогенетически разных уровнях: аутокринном (на