Комбинированная терапия препаратом Глибомет больных сахарным диабетом типа 2

ч 

К
о
м
б
и
н
и
р
о
в
а
н
н
а
я 
т е р а п и я 
п
р
е
п
а
р
а
т
о
м 

Г л и б о м е т 
б о л ь н ы х 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д и а б е т о м 
т и п а 
2 

О.Е. Соловьева, В.А. Горелышева, О.М. Смирнова 

ГУ Эндокринологический научный центр I 

(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва 
I 

С

ахарный диабет типа 2 (СД типа 2) является 
наиболее распространенным эндокринным заболеванием. Согласно современным представлениям, в основе его патогенеза лежат два генетических дефекта — инсулинорезистентность и нарушение 
секреции инсулина [1]. Оба эти дефекта развиваются 
под действием различных факторов внешней среды и 
имеют генетическую основу. Обнаружены мутации генов, ответственных как за различные нарушения в секреции инсулина, так и за снижение чувствительности 
периферических тканей к инсулину [2]. По результатам 
UKPDS, монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами через 3 года от начала лечения была эффективной только у 50% больных, а через 9 лет 
лишь у 25%. Был сделан важный вывод о необходимости и целесообразности начала комбинированной терапии уже на первом году лечения СД типа 2 [3]. Комбинированная терапия с помощью препаратов разнонаправленного действия (сочетание секретогенов и 
препаратов, улучшающих чувствительность периферических тканей к инсулину) оказалась более эффективной по сравнению с монотерапией. 

Одним из перспективных направлений в лечении СД 
типа 2 является использование готовых фармацевтических форм, имеющих в своем составе сочетание двух разных сахароснижающих препаратов. Одним из подобных 
препаратов является Глибомет (фирма "Берлин Хеми"). 

Целью нашего исследования явилось изучение клинической эффективности 
и переносимости 
препарата 
Глибомет у больных СД типа 2. Глибомет представляет 
собой фиксированную комбинацию двух препаратов, 
состоящую из 2,5 мг глибенкламида и 250 мг метформина гидрохлорида в одной таблетке. 

В исследование были включены 15 пациентов (8 
мужчин и 7 женщин) с СД 2 в возрасте от 42 лет до 71 
года. Средний возраст пациентов составил 55,2±5,4 
лет, длительность СД от 3 мес. до 10 лет (в среднем 
6,3+4,0 года). Индекс массы тела — 31,4+5,4 кг/м
2. 

Из сопутствующих заболеваний у 8 пациентов была 
гипертоническая болезнь (ГБ I и II ст.), из них 4 пациента страдали ИБС, у 6 пациентов СД развился на фоне избыточной массы тела (ИМТ >30 кг/м
2). 

До перевода на Глибомет на монотерапии производными сульфонилмочевины было 8 пациентов (6 
получали глибенкламид в суточной дозе 15 мг, 1 — 
гликлазид 240 мг/сут и 1 пациент — глимепирид 6 
мг/сут). Комбинированную терапию производными 
сульфонилмочевины с метформином получали 6 пациентов (глибенкламид 15 мг/сут и метформин 1000 
мг/сут — 4; глимепирид 6 мг/сут и метформин 1000 
мг/сут — 2). Без лечения — 1 больной. 

Большинство пациентов в качестве сопутствующей терапии получали антигипертензивные препараты и препараты, улучшающие метаболизм миокарда. 
Запрещался прием любых (кроме исследуемого) гипогликемизирующих 
препаратов, 
антикоагулянтов, 
противоэпилептических препаратов, оральных кортикостероидов. Аллергических реакций на лекарственные препараты у больных обследованной группы 
в анамнезе не было. 

Схема назначения препарата: включает вначале одноразовый прием 1 таблетки в день во время еды с постепенным пошаговым подбором дозы. Оптимальной 
дозировкой считается двухразовый прием 1 таблетки. 
В нашем исследовании мы были вынуждены отступить от этого стандарта, поскольку на момент включения в исследование у большинства пациентов имелась 
вторичная резистентность к пероральным препаратам, 
незначенным в максимальных терапевтических дозах. 
Начальная суточная доза составила 2 таблетки в день, 
по 1 утром и вечером во время еды. Максимальная суточная доза составила 4 таблетки — по 2 таблетки 2 
раза в день. Продолжительность приема препарата составила 12 нед. Контрольные визиты проводились на 
5-й и 12-й неделе исследования. 

Были выполнены следующие лабораторные тесты: 
оценка гликемии натощак и в течение суток (4 измерения в день в начале исследования, через 5 и 12 нед. лечения), уровень гликированного гемоглобина (на первом и последнем визите), биохимический анализ крови: 
креатинин, 
мочевина, 
ACT, 
АЛТ, 
общий 
холестерин, триглицериды, общий белок, общий билирубин, коагулограмма (на первом и последнем визите). 

Оценка переносимости и безопасности препарата 
проводилась на протяжении всего исследования на основании изучения частоты возникновения нежелательных явлений и побочных реакций. Критерии оценки 
переносимости включали частоту гипогликемических 
состояний, динамику побочных действий препарата. 

Статистическая обработка результатов выполнена 
с помощью пакета прикладных программ Excel для 
Windows с использованием стандартных методов вариационной статистики. Результаты представлены в 
виде М ±т , различие считали статистически достоверным при вероятности нулевой гипотезы менее 0,05. 

Р е з у л ь т а т ы 

В начале исследования все пациенты, независимо 
от проводимого ранее лечения, находились в стадии 
декомпенсации углеводного обмена. Уровень HbAl с 
колебался от 8,0 до 13,4% (9,7+1,6%). 

36