Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Эффективность Амарила у больных сахарным диабетом типа 2, ожирением и артериальной гипертонией

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0017.99.0011
Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину
Мычка, В. Б. Эффективность Амарила у больных сахарным диабетом типа 2, ожирением и артериальной гипертонией / В. Б. Мычка, М. Г. Творогова, И. Е. Чазова. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2002. - №4. - С. 52-55. - URL: https://znanium.com/catalog/product/483173 (дата обращения: 25.04.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Эффективность Амарила у больных 
сахарным диабетом типа 2, ожирением и 
артериальной гипертонией 

В.Б. Мычка, М.Г. Творогова. И.Е. Чазова 

Института 
клинической 
кардиологии 
им. А.Л. 
Мясникова 
(дир. — акад. РАМН, член-корр. 
РАН Ю.Н. 
Беленков), 
Российский 
Кардиологический 
научно-производственный 
комплекс 
(ген. дир. - акад. РАН и РАМН 
Е.И. 
Чазов), МЗ 
РФ I 

С

ахарный диабет (СД) типа 2 представляет 
серьезную медицинскую и социальную проблему. Связано это с чрезвычайно высокой 
распространенностью СД типа 2 и высоким риском 
развития 
сердечно-сосудистых 
осложнений, 
ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью. В России 8 млн человек, или 5% 
населения, страдает СД. Смертность больных СД в 
2.3 раза выше, чем в популяции. Среди больных, 
страдающих СД, распространенность 
И Б С в 2-4 
раза, риск развития инфаркта миокарда — в 6-10 
раз и мозговых инсультов — в 4-7 раз выше, чем 
среди 
л и ц 
без 
СД. 
Артериальной 
гипертонией 
страдает почти 80% больных СД 2 и у этой категории больных на 1/3 снижена 
продолжительность 
жизни 
[9. 
11]. Артериальная 
гипертония 
может 
быть как следствием, так и причиной развития СД. 
Оба эти заболевания взаимно усугубляют тяжесть 
течения и тем самым повышается риск поражения 
органов-мишеней. 

В развитии СД участвуют генетические и средовые факторы [1]. Склонность к о ж и р е н и ю и нарушению 
углеводного 
обмена 
при 
избыточном 
питании и низкой физической активности приводит к развитию и прогрессированию 
нарушений 
интолерантности к глюкозе. Начало 
заболевания 
характеризуется 
п р о г р е с с и р у ю щ и м 
с н и ж е н и е м 
чувствительности тканей к инсулину, что приводит к п о в ы ш е н н о й секреции инсулина и развитию 
нарушения толерантности к углеводам. Эта стадия 
нарушения предшествует развитию СД и проявляется периодическими подъемами уровня глюкозы 
натошак более 6.1 ммоль/л. 
При 
несоблюдении 
лечебных 
или 
профилактических 
мероприятий, 
направленных на снижение массы тела и нормал и з а ц и ю обменных процессов, и присоединении 
других неблагоприятных факторов среды происходит истощение р-клеток. 

В основе всех патологических процессов при СД 
лежит гипергликемия. Особое значение 
придается 
уровню глюкозы плазмы после приема пиши (ППГ) 
как самостоятельному фактору риска развития сердечно-сосудистых осложнений, мозговых инсультов 
и преждевременной 
смерти. Результаты 
международных исследований D E C O D E [2-6] и U K P D S [19] 
показали, что риск сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти значительно повышен при высоком уровне постпрандиатьнои глюкозы плазмы (ППГ). чем ассоциированный с уровнем 
глюкозы плазмы натошак (ГПН). Особенно высок 
этот риск у женшин. поэтому главной целью терапии больных СД 2 является достижение гликемического контроля. Адекватная сахароснижаюшая терапия является основным методом лечения, направленным на механизмы развития и прогрессирования 
СД и его сердечно-сосудистых осложнений. 

Результаты U K P D S 
[19] подтвердили 
важность 
своевременного и адекватного лечения гипергликемии при СД, что приводит к снижению риска развития сосудистых осложнений на 25%. Это же исследование показало, что при снижении уровня гликированного гемоглобина на 1% этот риск снижался 
на 35%, а повышение его на 1% п о в ы ш а ю частоту 
острого инфаркта миокарда на 10%. Эффект сахаропонижающей терапии будет более выраженным и 
устойчивым при успешном лечении сопутствующего СД ожирения. 

Лечение сахароснижающими препаратами необходимо начинать при недостаточной эффективности 
немедикаментозных методов лечения (диета и повышение физической активности); при уровне гликированного 
гемоглобина 
более 
6,5%, 
глюкозы 
плазмы натошак более 6 ммоль/л; у больных без 
ожирения и других факторов риска при уровне гликированного гемоглобина более 7.5% и глюкозы в 
плазме крови более 7 ммоль/л [1]. 

Самая большая группа сахароснижаюших препаратов представлена производными сульфонилмочевины. 

Препараты сульфонилмочевины 
1-й 
генерации, 
применявшиеся в 70-е годы [17]. оказывали неблагоприятные побочные эффекты на сердечно-сосудистую систему. 

Амармл (глимепирид) - это препарат производных СМ новой 
генерации, который лишен побочных эффектов препаратов 1-й и 
2-й генерации [8. 14]. Это убедительно доказано рядом экспериментальных и клинических исследований. В одной из экспериментальных работ по сравнительному изучению влияния различных препаратов СМ на сердечно-сосудистую систему выявлено, 
что ингибируюшее влияние Амарила на К Л Т Ф-канаты кардиомиоцитов в 3-4 раза меньше, чем у глибенкламида. Кроме того. 
Амарил в значительно меньшей степени влиял на величину коронарного кровотока, сопротивляемость коронарных артерий, 
механическую активность сердца и потребление кислорода, в от
52 

Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину