Пути профилактики сахарного диабета типа 2 

М.В. Шестакова. И.И. Дедов 

ГУ Эндокринологический 
научный 
центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) 
РАМН, 
Москва I 

С

ахарный диабет типа 2 (СД 2) представляет 
собой одно из наиболее быстро распростра­
няющихся хронических заболеваний, охваты­
вающее население всех, без исключения, стран ми­
ра. 
Скорость 
разрастания 
этой 
«метаболической 
эпидемии» находится в прямой зависимости от вне­
дрения в повседневную жизнь современных дости­
жений как в области производства общедоступных 
сверхкалорийных кулинарных излишеств, так и в 
области новейших технологий (автоматики и элект­
роники), делаюших жизнь человека 
чрезвычайно 
удобной и малоподвижной. В результате высокока­
лорийная диета в сочетании с гиподинамией приве­
ла к тому, что за последние 5 лет количество боль­
ных СД 2 увеличилось на 30 млн. и в настоящее вре­
мя 
составляет 
около 
160 
млн. 
человек 
( 3 % 
населения всего земного шара). При сохранении та­
ких темпов роста численность больных 
СД 
2 к 
2025 г. удвоится [1]. 

В настоящее время СД занимает 3-4-е место в 
обшей структуре смертности. Наиболее часто боль­
ные СД 2 погибают от сердечно-сосудистых ослож­
нений (инфаркт миокарда, сердечная 
недостаточ­
ность, инсульт), реже — от уремической интоксика­
ции вследствие диабетической нефропатии; теряют 
трудоспособность вследствие полной утраты зрения 
на фоне диабетической ретинопатии или ампутации 
конечностей. Уже сейчас затраты на лечение СД 2 
и его осложнений в С Ш А и развитых странах Евро­
пы превысили 15% от всего бюджета здравоохране­
ния этих стран и составляют 1.5-2.0 млрд. $ С Ш А в 
год [2]. 

Эпидемиологические 
исследования 
показали, 
что даже в дебюте СД 2 около 50% больных уже 
имеют то или иное некурабельное сосудистое ос­
ложнение. Это свидетельствует о том, что метабо­
лические нарушения возникают задолго до клини­
ческой манифестации СД 2 и к моменту диагно­
стики 
заболевания 
приводят 
к 
н е о б р а т и м ы м 
сосудистым изменениям. Проспективное исследо­
вание U K P D S (UK prospective Diabetes Study) поз­
волило проанализировать прогрессирование СД 2 
в течение более 10 лет и установило, что к момен­
ту клинического дебюта СД только 50-60% от всей 
массы р-клеток поджелудочной железы продолжа­
ют активно секретировать инсулин [3]. Постоян­
ное наблюдение за пациентами, включенными в 
исследование U K P D S , показало, что не зависимо 
от лечения (диета, препараты 
сульфонилмочеви­
ны. бигуаниды) заболевание продолжает прогрес­
сировать и в течение 6 лет теряется приблизитель­
но 
еще 
25% 
инсулинсекреторной 
способности 

р-клеток. К этому моменту практически все боль­
ные нуждаются в переводе на инсулинотерапию. 
При экстраполяции 
этих данных на годы 
назад 
возникает предположение, что метаболические на­
рушения, ведущие к развитию СД 2, реально раз­
виваются за 10-12 лет до клинического дебюта ди­
абета [3]. При этом за 5-6 лет до 
манифестации 
диабета (при снижении функциональной 
способ­
ности р-клеток до 75%) можно 
диагностировать 
предстадию сахарного диабета - 
нарушенную то­
лерантность к глюкозе (НТГ) (рис. 1). 

На основании указанного исследования м о ж н о 
предположить, что если начинать лечение рань­
ше, т.е. до клинического дебюта СД 2 (на стадии 
НТГ), то м о ж н о было бы предупредить не только 
развитие сосудистых о с л о ж н е н и й диабета, но и 
самого СД 2. 

Для того чтобы решить вопрос о первичной про­
филактике СД 2. нужно четко определить несколь­
ко позиций: каковы стадии развития СД 2; всегда ли 
НТГ трансформируется в СД 2: кто входит в группу 
риска перехода НТГ в СД 2: нужно ли лечить НТГ: 
как лечить НТГ; ожидается ли экономическая э ф ­
фективность от профилактики СД 2? 

Стадии развития СД 2 

В развитии СД 2 ключевую роль играют два ге­
нетически опосредованных фактора: инсулинорези-
стентность (ИР) и недостаточная секреция инсули­
на. Наиболее вероятно, что вначале у генетически 
предрасположенного субъекта начинает 
нарастать 
ИР. В результате глюкоза крови перестает посту­
пать в инсулинзависимые ткани (мышечную, жиро­
вую), и повышается ее концентрация в крови. Дол­
гое время И Р компенсируется гиперинсулинемией. 
в результате чего показатели углеводного 
обмена 

100 

75 

50-

HT1 

Дебют 
СД 2 

И Н С У Л И Н 

Д и а б е т 

-12 
-6 
0 
6 
14 

Время с момента установления диагноза, годы 

Рис.1. Эволюция функций Р-клеток поджелудочной железы при 

С Д 2 типа. 

3 4 

Сахарный диабет 
Материалы Второго Всероссийского диабетологического конгресса 

остаются в пределах нормальных значений. Однако 
впоследствии при большем нарастании степени И Р 
|3-клетки перестают справляться с увеличившейся 
нагрузкой, что приводит к постепенному истоще­
нию инсулинсекреторной способности. При этом в 
первую очередь страдает функция быстрой секре­
ции инсулина в ответ на пищевую нагрузку (т.е. 1-я 
фаза секреции инсулина), в то время как 2-я фаза 
(фаза базатьной секреции инсулина) остается избы­
точной (рис. 2). 

Недостаточность 1-й фазы секреции 
инсулина 
проявляется в развитии постпрандиальной гиперг­
ликемии. Т и п и ч н ы м примером 
постпрандиальной 
гипергликемии 
является 
нарушенная 
толерант­
ность к глюкозе, которая характеризуется, прежде 
всего, повышением гликемии через 2 ч после еды 
при нормальных или слегка п о в ы ш е н н ы х значе­
ниях 
гликемии 
натошак. 
Н Т Г диагностируется 
при проведении перорального теста толерантно­
сти к глюкозе (75 г). Критериями диагностики НТГ 
являются: гликемия натошак (капиллярная кровь) 
<6.1 ммоль/л; гликемия через 2 ч после нагрузки 
глюкозой > 7 . 8 и <11.1 ммоль/л. 

При дальнейшем снижении инсулинсекреторной 
способности (3-клеток до 50% (от нормальных зна­
чений) и сохраняющейся И Р стадия НТГ переходит 
в стадию явного СД 2. 

Всегда ли НТГ трансформируется в СД 2? Распро­
страненность НТГ достаточно велика и составляет 
от 10% в странах Европы до 25% в С Ш А [4]. Мно­
голетние исследования показати. что естественная 
эволюция углеводного обмена у лиц с НТГ может 
идти по трем путям: возвращаться к нормальным 
показателям углеводного обмена; оставаться на ста­
дии НТГ; переходить в стадию явного СД 2 [5,6]. 

Ежегодно трансформация НТГ в СД 2 происхо­
дит в среднем у 5-8% пациентов [7]. При 5-летнем 
наблюдении эта цифра увеличивается до 35-40%, а 
при 
сочетании 
НТГ с гипергликемией 
натошак 
(>5.6 ммоль/л) - до 65% [8]. 

Таким образом, НТГ — это не фатальное наруше-

100-

50 

Норма 
нтг 
Диабет 

-

2-я фаза 
Инсулин-
резистентность 

ч 

-
1-я фаза 

Секреция 
инсулина 

Рис.2. Стадии развития С Д 2. 

ние углеводного обмена, неизбежно ведущее к раз­
витию СД 2. а обратимое при определенных обсто­
ятельствах и своевременно принятых мерах. 

Группа риска перехода НТГ в СД 2. В проспек­
тивном 
исследовании 
S T O P - N I D D M 
[9], вклю­
чавшем около 1500 человек с НТГ, было проана­
лизировано, 
какие 
предрасполагающие 
факторы 
более всего сцеплены с риском 
трансформации 
НТГ в СД 2. Наиболее достоверными факторами 
риска 
оказались: наследственная 
отягошенность 
по СД 2 (т.е. наличие СД 2 у родственников пер­
вой л и н и и родства) — 9 5 % ; ожирение ( И М Т > 27 
кг/м*) — 75%; гипертриглицеридемия — 60%; арте­
риальная гипертония — 50%; гестационный сахар­
ный диабет в анамнезе — 30%. 

До сих пор не проведено ни одного исследова­
ния, в котором был бы дан ответ, с какого возраста 
следует опасаться развития СД 2 у лиц, предраспо­
ложенных к этому заболеванию. По совокупности 
нескольких исследований ( S T O P - N I D D M . D P P и 
Finnish Study) [9-11] сложилось мнение, что риск 
развития СД 2 повышается в возрасте старше 45 лет. 
Таким образом, группу риска перехода НТГ в СД 2 со­
ставляют лица с наследственной отягощенностью по 
СД 2, имеющие избыточную массу тела, дислипиде-
мию и артериа.1ьную гипертонию, в возрасте старше 
45 лет. 

Нужно ли лечить НТГ? 
Согласно 
последней 
к л а с с и ф и к а ц и и ВОЗ (1999), Н Т Г не является за­
болеванием — это предстадия СД 2, которая может 
перейти, а может и не перейти в стадию явного 
СД. Поэтому возникает вопрос: нужно ли активно 
лечить относительно здоровых людей только п о ­
тому, что в перспективе 
30-40% из них станут 
больными СД 2? Если «ДА», то как убедить таких 
людей в необходимости получать лечение? Ответ 
кроется в большинстве эпидемиологических ис­
с л е д о в а н и й 
( D E C O D E . 
Whitehall 
Study. 
Paris 
Study. Helsinki Policemen Study), показавших, что 
НТГ (или постпрандиальная гипергликемия) я в ­
ляется 
независимым 
м о щ н ы м 
фактором 
риска 
преждевременной 
смертности от сердечно-сосу­
дистых осложнений. 
Установлено, что у л и ц с 
НТГ 
частота 
развития 
И Б С в 2 раза 
выше, а 
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 
1.5 раза выше, чем у л и ц без нарушений углевод­
ного 
обмена 
[7,12,13]. 
Исследование 
D E C O D E 
продемонстрировало, 
что повышение 
гликемии 
через 2 ч. после 
пищевой 
нагрузки 
более 
8-9 
ммоль/л сопровождается двукратным риском сер­
дечно-сосудистой смертности, а выше 14 ммоль/л 
- трехкратным риском [12] (рис. 3). 

При этом гликемия натошак и показатель HbAlc 
могут оставаться в пределах нормальных значений. 

Следовательно, 
для предупреждения 
высокой 
сердечно-сосудистой смертности и других осложне-

12 
35