Пути профилактики сахарного диабета типа 2

Пути профилактики сахарного диабета типа 2 

М.В. Шестакова. И.И. Дедов 

ГУ Эндокринологический 
научный 
центр 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов) 
РАМН, 
Москва I 

С

ахарный диабет типа 2 (СД 2) представляет 
собой одно из наиболее быстро распространяющихся хронических заболеваний, охватывающее население всех, без исключения, стран мира. 
Скорость 
разрастания 
этой 
«метаболической 
эпидемии» находится в прямой зависимости от внедрения в повседневную жизнь современных достижений как в области производства общедоступных 
сверхкалорийных кулинарных излишеств, так и в 
области новейших технологий (автоматики и электроники), делаюших жизнь человека 
чрезвычайно 
удобной и малоподвижной. В результате высококалорийная диета в сочетании с гиподинамией привела к тому, что за последние 5 лет количество больных СД 2 увеличилось на 30 млн. и в настоящее время 
составляет 
около 
160 
млн. 
человек 
( 3 % 
населения всего земного шара). При сохранении таких темпов роста численность больных 
СД 
2 к 
2025 г. удвоится [1]. 

В настоящее время СД занимает 3-4-е место в 
обшей структуре смертности. Наиболее часто больные СД 2 погибают от сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, сердечная 
недостаточность, инсульт), реже — от уремической интоксикации вследствие диабетической нефропатии; теряют 
трудоспособность вследствие полной утраты зрения 
на фоне диабетической ретинопатии или ампутации 
конечностей. Уже сейчас затраты на лечение СД 2 
и его осложнений в С Ш А и развитых странах Европы превысили 15% от всего бюджета здравоохранения этих стран и составляют 1.5-2.0 млрд. $ С Ш А в 
год [2]. 

Эпидемиологические 
исследования 
показали, 
что даже в дебюте СД 2 около 50% больных уже 
имеют то или иное некурабельное сосудистое осложнение. Это свидетельствует о том, что метаболические нарушения возникают задолго до клинической манифестации СД 2 и к моменту диагностики 
заболевания 
приводят 
к 
н е о б р а т и м ы м 
сосудистым изменениям. Проспективное исследование U K P D S (UK prospective Diabetes Study) позволило проанализировать прогрессирование СД 2 
в течение более 10 лет и установило, что к моменту клинического дебюта СД только 50-60% от всей 
массы р-клеток поджелудочной железы продолжают активно секретировать инсулин [3]. Постоянное наблюдение за пациентами, включенными в 
исследование U K P D S , показало, что не зависимо 
от лечения (диета, препараты 
сульфонилмочевины. бигуаниды) заболевание продолжает прогрессировать и в течение 6 лет теряется приблизительно 
еще 
25% 
инсулинсекреторной 
способности 

р-клеток. К этому моменту практически все больные нуждаются в переводе на инсулинотерапию. 
При экстраполяции 
этих данных на годы 
назад 
возникает предположение, что метаболические нарушения, ведущие к развитию СД 2, реально развиваются за 10-12 лет до клинического дебюта диабета [3]. При этом за 5-6 лет до 
манифестации 
диабета (при снижении функциональной 
способности р-клеток до 75%) можно 
диагностировать 
предстадию сахарного диабета - 
нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) (рис. 1). 

На основании указанного исследования м о ж н о 
предположить, что если начинать лечение раньше, т.е. до клинического дебюта СД 2 (на стадии 
НТГ), то м о ж н о было бы предупредить не только 
развитие сосудистых о с л о ж н е н и й диабета, но и 
самого СД 2. 

Для того чтобы решить вопрос о первичной профилактике СД 2. нужно четко определить несколько позиций: каковы стадии развития СД 2; всегда ли 
НТГ трансформируется в СД 2: кто входит в группу 
риска перехода НТГ в СД 2: нужно ли лечить НТГ: 
как лечить НТГ; ожидается ли экономическая э ф фективность от профилактики СД 2? 

Стадии развития СД 2 

В развитии СД 2 ключевую роль играют два генетически опосредованных фактора: инсулинорезистентность (ИР) и недостаточная секреция инсулина. Наиболее вероятно, что вначале у генетически 
предрасположенного субъекта начинает 
нарастать 
ИР. В результате глюкоза крови перестает поступать в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), и повышается ее концентрация в крови. Долгое время И Р компенсируется гиперинсулинемией. 
в результате чего показатели углеводного 
обмена 

100 

75 

50
HT1 

Дебют 
СД 2 

И Н С У Л И Н 

Д и а б е т 

-12 
-6 
0 
6 
14 

Время с момента установления диагноза, годы 

Рис.1. Эволюция функций Р-клеток поджелудочной железы при 

С Д 2 типа. 

3 4