Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0012.99.0010
Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину
Чугунова, Л. Г. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2001. - №3. - С. 44-46. - URL: https://znanium.com/catalog/product/482249 (дата обращения: 29.03.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Сахарный 
лиабет 
Вопросы патогенеза 

С о с т о я н и е 
у г л е в о д н о г о , 
л и п и д н о г о 
о
б
м
е
н
а 

и 
г о р м о н а л ь н о г о 
с т а т у с а 
у 
б
о
л
ь
н
ы
х 

с 
м
е
т
а
б
о
л
и
ч
е
с
к
и
м 
с
и
н
д
р
о
м
о
м 

Л.Г. Чугунова, И.И. Дубинина 

Рязанский государственный медицинский университет 
щ 

(ректор - проф. В.Г.Макарова) 
| 

И

сследованиями последних лет доказана 
роль инсулинорезистентности в патогенезе ожирения, сахарного диабета (СД) 
2 типа, артериальной гипертензии, атеросклероза [1,8,9]. Наличие единого патогенетического механизма позволило G. Reaven в 1988г. выделить метаболический синдром (МС) - ассоциацию абдоминального типа ожирения, нарушенной толерантности к углеводам, или СД 2 
типа, 
дислипидемии, 
артериальной 
гипертонии. По данным G.Reaven, инсулинорезистентность (ИР) имеется у 25% лиц среднего возраста [10]. Состояние ИР может быть обусловлено как снижением чувствительности и количества рецепторов к инсулину, так и нарушением 
пострецепторного механизма действия инсулина [3,7]. Гиперинсулинемия способствует развитию артериальной гипертонии путем активации симпатической нервной системы, увеличения реабсорции натрия, стимуляции факторов 
клеточного роста [5]. 

Установлено, что при ожирении развивается 
гиперреактивность 
гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, усиливается выброс 
кортиколиберина, повышается секреция кортизола и нарушается механизм обратной 
связи. 
При декомпенсации СД 2 типа развивается метаболический стресс, что ведет к 
компенсаторному повышению активности 
надпочечников. 
Имеются данные о гиперкортицизме как одной 
из причин гиперинсулинемии, и в то же время 
гиперинсулинемия и бессимптомные 
гипогликемии ведут к повышению функции коры надпочечников [6]. Важное место в нарушении метаболизма принадлежит тиреоидным гормонам, 
которые оказывают свой контринсулярный э ф фект [4]. Отмечено повышение 
тиреотропной 
функции гипофиза, направленное на усиление 
липолиза и торможение липогенеза при ожирении. 

Медико-социальная 
значимость 
МС 
обусловлена высокой смертностью от его последствий. Так, смертность от ИБС повышается 
на 
40% у лиц с МС, от артериальной 
гипертонии 

- в 2,5-3 раза, от СД 2 типа в 4 раза [3]. Кроме 
того, при ожирении возрастает смертность от 
онкологических заболеваний, желчнокаменной 
болезни, мочекаменной болезни, легочно-сердечной недостаточности. Следует отметить, что 
для МС характерно бессимптомное течение его 
составляющих, не всегда наблюдается одновременное их клиническое проявление [2], что затрудняет диагностику и профилактику МС. 

Целью работы явилось изучение 
состояния 
углеводного, липидного обмена и гормонального статуса при метаболическом синдроме с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа. 

М а т е р и а л ы 
и м е т о д ы 

Обследовано 65 человек в возрасте от 18 до 77 лет, из 
них 19 мужчин и 46 женщин. 1-ю группу составили 22 человека с МС и нарушенной толерантностью к глюкозе 
(НТГ) , средний возраст 49,8 + 3,48 лет. Во 2-ю группу вошли 43 больных с МС и впервые диагностированным СД 
2 типа, средний возраст больных - 54,0± 1,65 лет. 

Общеклиническое и биохимическое обследование включало расчет индекса массы тела (ИМТ), оценку систолического и диастолического АД, исследование углеводного и 
липидного обмена. Глюкоза крови натощак определялась 
глюкозооксидазным методом, для диагностики НТГ 
использовался модифицированный оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ—ВОЗ, 1980). Определение общего холестерина (ОХС) проводилось по методу Илька, р-липопротеидов (р-ЛП) — турбидиметрическим методом по Бурштейну и Самаю. 

Состояние гормонального статуса оценивали по базальному уровню иммунореактивного инсулина (ИРИ), кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), 
тироксина (Т4) в сыворотке крови радиоиммунным методом с использованием стандартных тест-систем: RIA 1RI 
("Labodia", Швейцария), RIA-KORT1SOL, IRMA TSH, 
RIA-TT3, RIA-TT4 ("Иммунотех", Чехия), Обработка результатов производилась на установке "Иммунотест" (Россия, Москва). 

Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. 

Результаты обработаны на ЭВМ методом вариационной 
статистики с использованием критерия достоверности 
Стьюдента. 

4 4 

Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину