Проблемы экспертизы в медицине, 2003, № 1(Том 3)
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Судебная экспертиза
Наименование: Проблемы экспертизы в медицине
Год издания: 2003
Кол-во страниц: 38
Дополнительно
Тематика:
ББК:
УДК:
ГРНТИ:
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
ОБЩЕСТВО СУДЕБ№1Х МЕДИКОВ УДМУРТИИ ИЖЕВСКАЯ ТОЕУДАРЕТВЕШАЯ МЕДИЦИОАЯ АКАДЕМИЯ Пробёемы экспертизы в медицине ^AУЧ^O-ПPAKTИЧECKИЙ ЖУP^AЁ ОСНОВАВ В ВНЁЕ 2000 Г«ДП 1 Редакционная коллегия: главный редактор — В.И. Витер заместители главного редактора — В.Л. Прошутин, Н.А. Кирьянов члены редакционной коллегии — В.В. Кунгурова, А.Ю. Вавилов, А.Д. Рамишвили, С.В. Хасанянова Редакционный совет: В.И. Акопов (Ростов-на-Дону), В.И. Алисиевич (Москва),В.В. Жаров (Москва), В.Н. Звягин (Москва), А.В. Капустин (Москва), В.В. Колкутин (Москва), В.С. Мельников (Киров), Ю.А. Молин (Санкт-Петербург), В.П. Новоселов (Новосибирск), Г.А. Пашинян (Москва), А.В. Пермяков (Ижевск), Ю.И. Пиголкин (Москва), В.О. Плаксин (Москва), П.О. Ромодановский (Москва), Ю.И. Соседко (Москва), Н.С. Стрелков (Ижевск), В.В. Томилин (Москва), В.В. Хохлов (Смоленск), В.Э. Янковский (Барнаул) ТОМ 3 Я^ВАРb-МАРТ 2003 г. Издательство «Экспертиза» Лицензия на издательскую деятельность ЛУ № 066 от 05.04.1999 Свидетельство о регистрации ПИ № 77-3999 от 17.07.2000 Адрес редакции: 426009, г. Ижевск, ул. Ленина, 87а Телефон: (3412) 75-24-93 E-mail viki@udmnet.ru WWW http:\www.izhsite.ru\sudmed Сдано в набор 01.01.2003. Подписано в печать 24.03.2003. Формат 60x88 1/8. Условных печатных листов 6,23 Учетно-издательских листов 7,08 Отпечатано: Типография «Пешта», г. Ижевск, ул. Кирова, 113 © Издательство «Экспертиза», 2003 Все права защищены. Ни одна часть этого издания не может быть преобразована в электронный вид, либо воспроизведена любым способом без предварительного согласования с издателем. Издательство «Зкспертвза»
Содержа^ие: ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ З.Ф. Ким, А.М. Хромова, И.А. Латфуллищ Ю.П. Калнннн КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ ИЕСЕАВИЛБИОЙ СТЕНОКАРДИИ С ДЕПРЕССИЕЙ СЕГМЕНТА ST ^А ЭКГ..3 С.Л. Соколова НЕКОТОРЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ГИПОФИЗА, ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ СМЕРТИ ОТ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ МОРФИНОМ ^А ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.................................5 О.Б. Долгова МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ У ЛИЦ, СКОНЧАВШИХСЯ В СТАЦИОНАРАХ ОТ ТРАВМАТИЧЕСКИХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПОД ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА...8 Г.В. ^едугов ПРОБЛЕМЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕСТАЦИОШОГО ВОЗРАСТА.......................11 Ю.Г. Кобелев НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОГИЕСТРЕЛБИЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ МАЛОКАЛИБЕРНОЙ БЕЗОБОЛОЧЕЧНОЙ ПУЛЕЙ.........................14 Ю.А. Хомов, Е.Г. Говорова, В.П. !арав!Ы1, Н.В. Кокшарова ХИМИКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ^А НАЛИЧИЕ КЕТОТИФЕНА.......................16 В.М. Пугачев СРАВНИЕЕЛБЙЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУ^КЦИО^АЛБ^ОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ ПРИ ОТРАВЛЕШИ КАРБОФОСОМ........................19 Contents: THE PROSPECTS OF SCIENTIFIC INVESTIGATIONS Z.Ph. Kim, А.М. Chromova, Т.А. Latphullina, Ju.P. Kalinin CLINICO-MORPHOLOGICAL INDICATION OF UNSTABLE STENOCARDIA WITH ST-SEGMENT DEPRESSION..............3 S.L. Sokolova SOME MORPHOLOGIC CHANGES IN HYPOPHYSIS TISSUE, THYREOID GLAND, ADRINALS IN DEATHS DUE TO ACUTE MORPHIN INTOXICATION ON THE BACKGROUND OF NARCOTIC INTOXICATIONS.......................................5 O.B. Dolgova MORPHOLOGIKAL CHANGES IN THE LUNGS IN PATIENTS DIED DUE TO TRAUMAT SUBDURAL AND ERACHNOIDAL HEMORRAGES IN IN-PATIENT DEPARTMENT...............8 G.V. Nedugov PROBLEMS OF THE FORENSIC MEDICAL DIAGNOSTIC OF THE INTRAUTERINE AGE..........................11 Ju.G. Kobelev PECULIARITIES OF GUN LESIONS OF LONG TUBULAR BONES WITH LEADEN BULLET...................................... 14 Y.A. Chomov, E.G. Govorova, V.P. Garanin, N.V. Kokscharova CHEMICAL AND TOXICOLOGICAL ANALYSIS OF KETOTIFEN.....................................16 V.M. Pugachov THE COMPARISON OE FUNCTION OF KIDNEYS WITH MICROCIRCULATION OF THE BLOOD IN A CUTIS AFTER INTOXICATION OF CARBOPHOS.................................... 19 ОБЗОРЫ Ю.И. Пигоёки^ М.К. Буке0ов, И.Н Богомолова ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ РЕГИОИАЛБИЫХ РАЗЛИЧИЙ ДЛЯ ТЕОРИИ И ПРАКТИКИ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ..21 REVIEWS J.I. Pigolkin, M.K. Bukeshov, I.N. Bogomolova INVESTIGATION SIGNIFICANCE OF REGION DISTINCTIONS FOR THE AIM OF FORENSIC-LEGAL THEORY AND PRACTICE.21 ОБМЕН ОПЫТОМ А.М. Хромова, Л.Р. Биби0ева СТАНДАРТИЗАЦИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕШЙ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ..............27 А.В. Пермяков, А.С. Пирогов ТЕНДЕНЦИИ ДИНАМИКИ АЛКОКОЛБИОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В СТРУКТУРЕ ИАСИЛБСТВЕИИОЙ СМЕРТИ ТРУДОСПОСОБНОГО НАСЕЛЕНИЯ УДМУРТСКОЙ РЕСПУБЛИКИ........................29 Н.В. Чернов, В.Н Афа^асьев, Л.0. Зв.явЫшюви К ВОПРОСУ О ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ АСПИРАЦИОШОГО ТИПА УТОПЛШИЙ..................30 EXPERIENCE EXCHANGE A.M. Khromova, L.R. Babisheva STANDARDIZATION OF SKIN AND SUBCUTANEOUS TISSUES INJURIES AGE DEFINITION..................27 А.У. Permyakov, АА. Pirogov ALCOHOL INTOXICATION DYNAMICS IN THE STRUCTURE OF VILANCE DEATH AMOUNG WORKING POPULATION.......................................29 N.V. Chernov, V.N. Afanasyeva, L.Sh. Ziatdinova HISTOLOGICAL DIAGNOSTIC OF DROWNING ASPIRATION TYPE...................................30 ИСТОРИЯ Е.Х. Баринов, И.Н Богомоёова ВКЛАД ИОСИФА ВАСИЛБЕВИЧА ВАРВИИСКОБО В РАЗВИТИЕ ОТЕЧЕСТВЕШОЙ ПАТОЛОГИИ...........32 THE HISTORY E.Kh. Barinov, I.N. Bogomolova I.V. VARVINSKY CONTRIBUTION IN THE DEVELOPMENT OF DOMESTIC PATHOLOGY...........................32 ЮБИЛЕЙНЫЕ ДАТЫ БОРИС СЕМЕНОВИЧ КАСАТКИН (к 80-ёетию со днярождения) 37 ИНФОРМАЦИЯ Работа диссертацио^^ыx советов..................38 Авторский указатеёь работ, опубликованных в 2001 году.39 ANNIVERSARY DATE BORIS SEMENOVITCH KASATKIN (to eighty anniversary)......37 INFORMA TION The dissertation council’s work........................38 Author's index of works, published in 2002 year........39
ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
© З.Ф. Ким, А.М. Хромова, И.А. Латфуллин, Ю.П. Калинин, 2003
УДК 616.12-009.72-073.97
З.Ф. Ким, А.М. Хромова*, И.А. Латфуллин, Ю.П. Калинин*
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ С ДЕПРЕССИЕЙ СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ
Кафедра внутренних болезней № 2 (зав. кафедрой — проф. И.А. Латфуллин) Казанского государственного медицинского университета
* — Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы (начальник—к.м.н. Ю.П. Калинин) Республики Татарстан
Статья посвящена клиническим и патоморфологическим аспектам изучения нестабильной стенокардии, как одного из основных факторов риска наступления сердечной смерти. Особенность исследования состояла в сочетании гистологического исследования и сведений анамнеза. Основным результатом явилось обнаружение морфологического субстрата аритмогенеза и нарушений проводимости.
Ключевые слова: стенокардия, депрессия сегмента ST, кардиомиоцит, патоморфология.
Z.Ph. Kim, А.М. Chromova, I.A. Latphullina, Ju.P. Kalinin
CLINICO-MORPHOLOGICAL INDICATION OF UNSTABLE STENOCARDIA WITH ST-SEGMENT DEPRESSION
Unstable stenocardia is one of the base factors of heart death. Investigation parculiaties consist in combination of histological method and data of anamnesis. Morphological arithmogenesis substratum and conductivity breahing were discovered.
Key words: stenocardia, segment ST depression, pathomorphology.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность ИБС в виде стенокардии в развитых странах на 1 млн. населения составляет 30-40 тыс. больных и резко возрастает среди населения старшего возраста [1]. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в России за период 1990-1997 г.г. увеличилась с 3238,7 до 4696,9 на 100000 населения [7], а от острого инфаркта миокарда погибли 55,9 тыс. человек [2]. Прирост числа умерших от болезней органов кровообращения по Республике Татарстан (РТ) за 19862000 г.г. составил 50309 человека, причем основной причиной смерти, по-прежнему, остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) [3].
Одним из многочисленных вариантов ИБС является острый коронарный синдром (ОКС), объединяющий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ [5, 8]. Электрокардиографическими проявлениями ОКС являются изменения конечной части желудочкового комплекса: инверсия или псевдонормализация ранее отрицательных зубцов Т, короткие эпизоды подъема сегмента ST, преходящие или сохраняющиеся депрессии сегмента ST ^ST ) [7].
В настоящее время известно, что депрессия сегмента ST на ЭКГ во время приступа стенокардии чаще регистрируется у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих большое количество сопутствующих заболеваний [11, 15] и множественные поражения коронарных артерий [9]. По данным ряда зарубежных исследователей, дST может быть единственным электрокардиографическим проявлением трансмурального инфаркта миокарда [9, 10, 13, 14]. Отдельные варианты дST могут отражать ишемию определенных регионов миокарда, количество пораженных коронарных артерий и уровень их поражения [16, 17].
Одной из клинических особенностей нестабильной стенокардии с дST является её рецидивирование, что усугубляет течение ИБС, приводя к повторным госпитализациям и преждевременной смерти пациентов [14]. Повторяющиеся эпизоды ишемии с депрессией ST провоцируют развитие «хронической» гибернации миокарда. Согласно S.H. Rahimtoola (1995), такое состояние протекает на фоне гистоморфологических изменений миокарда (потеря кардиомиоцитами миофибрилл и накопление гликогена) и способствует развитию его дисфункциональной дистрофии [12].
Учитывая немногочисленные литературные данные по изучению морфологии кардиомиоцитов при нестабильной стенокардии с дSТ на ЭКГ, мы попытались изучить структуру миокарда погибших на фоне этого ЭКГ-синдрома.
Материалы и методы
Нами проведено алгоритмизированное изучение секционного биологического материала (сердце) 6 больных ИБС, госпитализированных в кардиологическое отделение больницы скорой медицинской помощи г. Казани. У всех пациентов приступ нестабильной стенокардии сопровождался депрессией сегмента ST на ЭКГ от 1 до 7 мм; средний возраст пациентов 67,67±8,23 года.
Макроскопическое изучение сердца с последующим забором биологического материала осуществлялось по методике ВОЗ. Дальнейшее исследование включало традиционную гистологию, световую микроскопию гистосрезов синоаурикулярного узла, верхних и средних отделов атриовентрикулярного узла, а также субэндокардиальных отделов передней, боковой и задней стенок левого желудочка, окрашенных как стандартно гематоксилином-эозином, так и с применением гистохимических окрасок по Ван-Гизону и
по Рего. Кроме того, использовались методы иммуногистохимии и компьютерный анализ изображения. В алгоритм исследования включили 72 признака, каждый из которых состоял из описания отдельных структур и их изменений, например: «Миокард, дистрофия, результаты окраски по Рего, Селье, ГОФП: очаговая периваскулярная фуксинофилия; диффузная мозаичная фуксинофилия» [6]. Результаты оценивались в баллах:
0 - отсутствие объекта в пределах исследуемого материала
1- признак не выявлен
2- признак слабо выражен
3- признак умеренно выражен
4- признак резко выражен
Интенсивность признаков, соответствующая 2-4 баллам, оценивалась по их наличию в трех полях зрения малого увеличения. Общее количество препаратов — 62.
Результаты
При макро- и микроскопическом изучении венечных сосудов мы не обнаружили тромбоза, гемодинамически значимого стеноза или окклюзии основных стволов коронарных артерий. Однако прицельное изъятие гистопрепаратов сердца выявило глубокие обменные изменения в миокарде, как острые, так и хронические. Остро возникающие изменения локализовались преимущественно в кардиомиоцитах, прилегающих к клеткам проводящей системы сердца. Именно в этой области были выявлены нарушения микрогемодинамики, перимускулярная инфильтрация очагового характера, повышенный цитоз (гисгиолимфоцитарная инфильтрация) соединительной ткани, контрактурная дегенерация 1-3 степеней, фрагментация мышечных волокон.
Хроническими проявлениями нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST, как и при других вариантах ИБС, явились крупно- и мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, стенозирующий фиброгиалиноз артерий стромы миокарда, периваскулярный фиброз и выраженная гипертрофия сердечной мышцы, образование новых сосудов в фибротизированной строме, а также набухание ядер кардиомиоцитов, появление кариолиза, наличие перинуклеарных просветлений, накопление пигмента «старения» — липофусцина.
Обсуждение
Развитие острой дистрофии кардиомиоцитов при отсутствии макроскопических изменений в основных стволах коронарных артерий, возможно, вызвано поражением их дистальных отделов с последующим восстановлением коллатерального кровообращения, хронической гибернацией миокарда и, как следствие, хроническими морфологическими изменениями в кардиомиоцитах. Согласно нашим наблюдениям, подобная морфологическая картина чаще встречается у пациентов с возвратным характером депрессией ST и длительным «стажем» ИБС.
Важной морфологической особенностью нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST на ЭКГ явилось обнаружение остро возникающих изменений преимущественно в задне-перегородочной области, т.е. зоне локализации структур проводящей системы сердца. Выявленные в нашем исследовании дистрофические изменения кардиомиоцитов на фоне острой и хронической ишемии, а также особенности локализации острых изменений объясняют частое развитие нарушений ритма и проводимости у больных нестабильной стенокардией с депрессией сегмента ST. Так, нарушения ритма, по нашим данным, встречаются у 28%, а нарушения проводимости — у 14% пациентов с данным вариантом ИБС. Наличие морфологического субстрата аритмогенеза и нарушений проводимости обусловливает неблагоприятный прогноз больных нестабильной стенокардией с депрессией ST, особенно с такой клинической манифестацией этого синдрома, как нарушение ритма и проводимости, которые, по нашим данным, увеличивают относительный риск летального исхода в 3 раза (р<0,05), а относительный риск развития острого инфаркта миокарда в 1,65 раз (р<0,05) [4].
Таким образом, клинико-морфологическое исследование показало, что при нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST на ЭКГ во время ангинозного приступа наблюдается ряд характерных изменений кардиомиоцитов и стромы миокарда в задне-перегородочной области левого желудочка, определяющих метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда. Именно это, на наш взгляд, являясь приоритетным в танатогенезе, определяет исход заболевания.
Литература:
1. Бокарев И.Н. Ишемическая коронарная болезнь сердца и современные пути борьбы с ней // РМЖ — 1996. — Т. 3. — №4.
2. Демографический ежегодник России, 1997 г.
3. Забусов Ю.Г., КалининЮ.П., Спиридонов В.А., Хромова А.М. Мониторинг и судебно-медицинские аспекты насильственной и внезапной смерти в Республике Татарстан. — Казань: Медицина. — 2000. — 108 с.
4. Ким З. Ф. Депрессия сегмента ST у больных нестабильной стенокардией: клинические исходы. Дис.... канд. мед наук. — Казань. — 2002.
5. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического Общества (ЕКО). — Москва. — 2001. — 28 с.
6. Хромова А.М. Постмортальная дифференциальная диагностика ИБС, АКМП и острого отравления алкоголем (для целей судебно-медицинской практики). Дис.. канд. мед наук. — Казань. — 1997.
7. Шалаев С.В. Госпитальное лечение острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST // Практикующий врач. — 2001. — №20. — С. 61-64.
8. ЯвеловИ.С. Современные рекомендации по антигромботическому лечению острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST // Российский кардиологический журнал. — 2001. — №4. — С. 99-108.
9. Abbot J.A., ScheinmanM.M. Nondiagnostic electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction // Am J Med. — 1973. — V. 55. — P. 68.
10. Horan L.G., Flowers N.C., Johnson J.C. The significance of the diagnostic Q-wave of myocardial infarction // Circulation. — 1971. — V. 43. — P. 428.
11. Lee H.S., Bray C.L., Levy R. et al. Coronary angiography, cardiac function and early intervention in patients with suspected infarction and ST depression // Heart. — 1997. — V. 77 (suppl. I). — P. 49.
12. Rahimtoola S.H. From coronary artery disease to heart failure: roul ofthe hybernating myocardium // Am. J. Card. — 1995. — V. 75. — P. 16-22.
13. Raunio H., Rissanen V., Romppanen T. et al. Changes in the QRS complex and ST segment in transmural and subendocardial myocardial infarctions. A clinicopathologicstudу // AHJ — 1979. — V. 98. — №2. — P. 176-184.
14. Schamroth L. The electrocardiology of coronary artery disease // Oxford: Blackwell ScientificPublication,1975.
15. Schechtman K.B., Capone R.J., Kleiger R.E. Risk stratification of patients with non-Q wave myocardial infarction. The critical role of ST segment depression // Circulation. — 1989. — V.80. — №5. — P. 1148-1157.
16. Sclarovsky S., Mager A., Mazur A. Электрокардиографическая классификация острой ишемии миокарда // Терапевтический архив. — 1994. — №4. — C. 82-86.
17. Shah A. Electrocardiographic differentiation of the ST segment depression of acute myocardial injury due to the left circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies // Am. J. Cardiol. — 1997. — №4. — P.512-513.
© С.Л. Соколова, 2003
УДК 340. 627:613. 83
С.Л. Соколова
НЕКОТОРЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ГИПОФИЗА, ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ СМЕРТИ ОТ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ МОРФИНОМ
НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — доц. Г.А. Вишневский)
Уральской государственной медицинской академии
Проведено морфологическое исследование желез внутренней секреции у лиц мужского пола, умерших в возрасте 18-25 лет, употреблявших при жизни парентерально наркотические вещества. Показаны морфологические изменения желез внутренней секреции у лиц, употреблявших наркотические вещества. Выявлены некоторые различия в морфологической картине желез внутренней секреции в зависимости от причины смерти. Установлена необходимость дальнейшего исследования желез внутренней секреции у лиц, употреблявших при жизни наркотические вещества.
Ключевые слова: железы внутренней секреции, морфологические изменения, хроническая наркотическая интоксикация.
S.L. Sokolova
SOME MORPHOLOGIC CHANGES IN HYPOPHYSIS TISSUE, THYREOID GLAND, ADRINALS IN DEATHS
DUE TO ACUTE MORPHIN INTOXICATION ON THE BACKGROUND OF NARCOTIC INTOXICATIONS
Ekaterinburg
Morphologic studies of endocrine glands in males, died at the age of 18-25, who took narcotic drugs parenterally was performed. Morphologic changes in endocrine glands were shown in those patients. Some differences in morphologic structure of endocrine glands were revealed dependently on the cause of death. The necessity for the further investigation of endocrine glands in drug addicts was shown.
Key words: endocrine glands, morphologic changes, chronic narcotic intoxication.
Имеющиеся в современной литературе данные о морфофункциональных изменениях в органах при отравлении наркотическими веществами, не систематизированы, не полны, а зачастую противоречивы. В научных морфологических исследованиях органов прослеживается два направления: выявление признаков острого отравления наркотическими веществами (ОНВ) и выявление признаков хронической наркотический интоксикации (ХНИ). Наиболее полно изучены изменения в головном мозге, сердце, печени, легких.
Последствия воздействия наркотических веществ на органы эндокринной системы изучены лишь в небольшом количестве научных исследований. Отдельными авторами выделяется синдром полиэндокринопатии при хронической наркотической интоксикации [2]. Можно предположить, что этот синдром характеризуется признаками дисфункции желез внутренней секреции. Развитие синдрома связано с персистирующим стрессорным повреждением нейроэндокринной системы. То есть, на фоне полиэндокринопатии, характеризующей ХНИ, развивается картина общего адаптационного синдрома (стадия истощения ОАС по Г. Селье) [5] при наличии наркогенных заболеваний или острого ОНВ.
Целью данного исследования является попытка выявить морфологические проявления хронического воздействия наркотических веществ на железы внутренней секреции и установить, имеются ли различия в морфологической картине при острых отравлениях морфином и острых отравлениях морфином на фоне алкогольного опьянения, и в чем их особенности.
Материалом для исследования послужили гистологические препараты гипофиза, надпочечника и щитовидной железы от 26 трупов лиц мужского пола, умерших в возрасте
от 18 до 25 лет. При этом, аутоптаты были разделены на 4 группы в зависимости от причины смерти:
I группа—аутоптаты от 7 трупов лиц, причина смерти которых — острое отравление морфином с признаками ХНИ
II группа — аутоптаты от 7 трупов лиц, причина смерти которых острое отравление морфином на фоне алкогольного опьянения с признаками ХНИ.
III группа — аутоптаты от 7 трупов лиц, умерших от других причин, у которых выявлены признаки ХНИ.
IV группа (контрольная) — аутоптаты от 5 трупов лиц, смерть которых наступила от механической травмы на месте происшествия.
Для изучения морфологических изменений приготовлены гистологические препараты с толщиной срезов 4-5 мкм, которые окрашивались гемотаксилином+эозином, а также пикрофуксином по Ван-Гизону, реакция Перлса. Морфометрическое исследование гистологических срезов включало в себя:
1. Использование 100-точечной окулярной сетки Г.Г. -Автандилова с целью определения объемной доли дистрофического и некротического повреждения в аденогипофизе, мозговом слое надпочечника по отношению к нормальной гистологической картине. Измерения проводились в 10 полях зрения при увеличении микроскопа (х 100). Полученные результаты выражены в %.
2. Использование 25-точечной окулярной сетки Г.Г. Автандилова с целью определения степени выраженности диссоциации и пикнотизации эндокриноцитов в аденогипофизе. Измерения проводились в 20 полях зрения при увеличении микроскопа (х 100). Вычислялось удельное количество пикнотизированных клеток в 1 мкм².
3. Использование окуляр-микрометра с целью:
а) определения величины коркового слоя надпочечника, измерения проводились в 3-х полях зрения, при увеличении микроскопа (х50);
б) вычисления индекса накопления коллоида в щитовидной железе, для оценки секреторной функции фолликулярного эпителия щитовидной железы по методу Г.Г. Автандилова:
индекс накопления = диметр коллоида/двойной размер эпителия.
Измерение проводилось в 10 полях зрения, при увеличении микроскопа (х 100).
4. При обработке статистических данных использовалась стандартная статистическая программа QuadroPro.
Проведенное морфологическое исследование и анализ полученных данных позволили выделить особенности реакции на ХНИ ткани аденогипофиза при наличии либо отсутствии острого ОНВ, а также при остром ОНВ на фоне интоксикации алкоголем.
По сравнению с контролем наблюдались выраженные нарушения кровообращения в виде полнокровия, стаза, участков плазматического пропитывания, кровоизлияний, а также гемосидероз ткани. В случаях ХНИ в сочетании с острым ОНВ наблюдались более выраженные признаки нарушения кровообращения. По сравнению с контрольной группой во всех аутопсиях с ХНИ имели место: деструктивные изменения ткани аденогипофиза в виде отека, дистрофии и очаговых некрозов эндокриноцитов.
Для уточнения выраженности повреждений, в группах сравнения проведено морфометрическое исследование (табл. 1).
Таблица 1. Определение объемной доли дистрофического и некротического повреждения ткани аденогипофиза (%), М+ш
Количество Достоверность
Группы измененных клеток различий
I 4,9 + 0,93 * 0,1>Р1>0,05; Р3 <0,05
II 3,2 + 0,37 * 0,1>Р1>0,05; Р2 <0,05
III 2,1 + 0,40 * Р2<0,05; Рз<0,05
Контроль 0,56 + 0,04 _
Примечание: (здесь и далее) * — при достоверном различии с контрольной группой. Р1 — достоверность между I и II группами, Р2 — достоверность между II и III группами, Р3 — достоверность между I и III группами.
При сравнительной оценке степени повреждений в группах исследования не выявлено достоверных различий, хотя имеется тенденция к ее увеличению в случаях острого ОНВ на фоне ХНИ.
В случаях ХНИ по сравнению с контрольной группой наблюдалось изменение клеточной структуры аденогипофиза: в виде выраженного преобладания ацидофильных эндокриноцитов над базофильными, особенно во II группе.
При ХНИ обнаруживается очаговая диссоциация эндокриноцитов, часть из которых имеет пикнотические изменения ядра (табл. 2). По сравнению с контрольной группой наблюдалось увеличение степени выраженности данного показателя в I группе в 8,7 раз, а во 2-й группе—в 5,7 раз. Полученные данные указывают на значительную выраженность процессов диссоциации и пикнотизации эндокриноцитов при ХНИ, а особенно в случаях с острым ОНВ. При этом во II группе при острых ОНВ на фоне интоксикации алкоголем этот показатель был ниже, чем в I группе в 1,5 раза.
При сравнении данного показателя в группах ХНИ выявлено его увеличение в I группе на 57,2%, во II группе — 34,4% по сравнению III группой, что указывает на более выраженное повреждение при ХНИ с острым ОНВ.
Таблица 2. Определение количества диссоциированных и пикно-тизированных эндокриноцитов в 1 мкм² (М+ш)
Количество Достоверность
Группы измененных клеток различий
I 4,9 + 0,93 * 0,1>Р1>0,05; Р3<0,05
II 3,2 + 0,37 * 0,1>Р1>0,05; Р2<0,05
III 2,1 + 0,40 * Р2<0,05; Р3 <0,05
Контроль 0,56 + 0,04 _
При анализе результатов морфологического исследования ткани надпочечника выявлены следующие особенности в строении.
По сравнению с контролем во всех группах с признаками ХНИ наблюдались выраженные нарушения кровообращения в виде полнокровия, неравномерного кровенаполнения капилляров, а также очаговые кровоизлияния в сетчатой зоне и мозговом веществе. В случае ХНИ с острым ОНВ и ОНВ с алкоголем граница между корковым слоем и мозговым веществом стерта за счет отека ткани.
Во всех группах с признаками ХНИ клубочковая зона имела признаки атрофии, в пучковой зоне коркового вещества наблюдались признаки диффузно-очаговой дистрофии эндокриноцитов, а также узелковая перестройка паренхимы. В сетчатой зоне выраженные очаговые дистрофические изменения клеток, а также во всех трех группах диффузная лимфогисгиоцитарная инфильтрация. Для сравнения выраженности повреждения в корковом веществе надпочечника, было проведено морфометрическое исследование величины коркового слоя надпочечника (табл. 3).
Таблица 3. Определение величины коркового слоя надпочечника (мкм), (М+ш)
Группы Величина Достоверность различий
коркового слоя
I 101,7 + 1,6* 0,1>Р1 > 0,05; Р3< 0,05
II 101,9 + 3,1* 0,1>Р1 > 0,05; 0,1>Р2> 0,05
III 95,4 + 2,9* 0,1>Р2 > 0,05; Р3< 0,05
Контроль 112,4 + 0,9 _
По сравнению с контрольной группой наблюдалось уменьшение размеров коркового слоя: в I и II группах на 9,5%, в III группе—на 15%.
При этом в случаях с изолированной ХНИ (III группа) этот показатель был на 7% меньше, чем в I и II группе при сочетании ХНИ с острым ОНВ. Таким образом, полученные данные указывают, что атрофические процессы в корковом веществе надпочечника более выражены при изолированной ХНИ, чем при ХНИ в сочетании с острым ОНВ.
В группах с признаками ХНИ по сравнению с контрольной группой в мозговом веществе надпочечника наблюдалось полнокровие, очаговые дистрофические изменения эндокриноцитов, во всех трех группах диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, диффузный гемосидероз, а также мелко очаговые некрозы, наиболее выраженные в группах с острым ОНВ и ОНВ в сочетании с алкоголем.
Степень выраженности некротических повреждений в мозговом веществе по данным морфометрического исследования объемной доли очаговых некрозов эндокрин оци-тов приведена в таблице 4.
Таблица 4. Определение объемной доли дистрофического и некротического повреждения в мозговом веществе ткани надпочечника (%), (М+ш)
Объемная доля
Группы некротических Достоверность различий
повреждений
I 20,4 + 2,82* Р1 < 0,05; Р3< 0,05
II 11,9 + 1,94* Р1 < 0,05; 0,1>Р2 > 0,05
III 9,4 + 1,47* 0,1>Р2 > 0,05; 0,1>Р3 > 0,05
Контроль 2,7 + 0,13 _
В результате проведенного исследования выявлено, что в группах с признаками ХНИ по сравнению с контрольной группой объемная доля дистрофического и некротического повреждения значительно больше. Так, по сравнению с контролем этот показатель увеличился в I группе в 7,5 раз, во II группе — в 4,4 раза, а в III группе, без признаков острого ОНВ — в 3,4 раза.
Сравнивая полученные результаты в группах с признаками ХНИ, нужно отметить, что объемная доля дистрофических и некротических повреждений больше в I группе с острым ОНВ. Т ак, по сравнению со II группой этот показатель больше на 42%, по сравнению с III группой на 54 %.
Таким образом, полученные данные указывают, что степень дистрофического и некротического повреждения более выражена в случаях ХНИ с изолированным острым ОНВ.
Морфологическое исследование ткани щитовидной железы позволило выявить некоторые структурные изменения, происходящие в ткани этого органа при ХНИ.
По сравнению с контрольной группой во всех аутопта-тах наблюдалось нарушение кровообращения в виде полнокровия капилляров межфолликулярных пространств с множественными очагами кровоизлияний и участками плазматического пропитывания, а также внутрисосудистого гемолиза. Во всех группах с признаком ХНИ был выявлен гемосидероз ткани. Наиболее выраженные признаки нарушения кровообращения имелись в группах с острым ОНВ на фоне ХНИ.
Полиморфизм фолликулов во всех сравниваемых группах умеренно выражен, в контрольной группе полиморфизм минимален.
По сравнению с контролем во всех группах с признаками ХНИ были выраженые деструктивные изменения фолликулов, сегментарная дистрофия, некроз, десквамация тиреоидного эпителия в просвет фолликулов, а иногда тотальный некроз единичных фолликулов. Очаги пролиферации парафолликулярного эпителия наблюдаются во всех трех группах, но наиболее выражены в III группе без признаков острого ОНВ.
Для оценки функционального состояния щитовидной железы, проведено морфометрическое исследование—вычисление индекса накопления коллоида (табл. 5).
В результате проведенного исследования выявлены некоторые уменьшения индекса накопления коллоида в щитовидной железе при ХНИ по сравнению с контрольной группой, в частности; во II группе на 17,5% меньше, чем в контрольной.
Таблица 5.
Изменение индекса накопления коллоида в щитовидной железе при ХНИ (М+ш)
Группы Индекс накопления Достоверность различий
коллоида
I 9,4 + 0,41 * 0,1>Р1 > 0,05; 0,1>Р3>0,05
II 8,5 + 0,86 * 0,1>Р1 > 0,05; 0,1>Р2> 0,05
III 9,3 + 0,75 * 0,1>Р2 > 0,05; 0,1>Р3> 0,05
Контроль 10,3 + 0,22 _
При сравнении данного показателя в группах исследования, не обнаружено достоверных различий функциональной активности щитовидной железы в зависимости от сочетания признаков острого отравления с ХНИ.
Подводя итоги, можно сказать, что в результате проведенного исследования выявлены морфологические особенности поражения органов эндокринной системы при ХНИ.
Во всех исследуемых группах наблюдались признаки нарушения кровообращения, гемосидероз ткани, дистрофические и некротические изменения эндокриноцитов, очаги интерстициального склероза во всех изученных органах. А также снижение морфофункционального состояния щитовидной железы, полиморфизм фолликулов, деструкция фолликулярного эпителия, атрофические процессы в корковом веществе надпочечника в сочетании с узелковой перестройкой паренхимы. Эти обнаруженные изменения указывают на хроническое повреждающее воздействие на ткани этих органов.
При этом имелись различия в морфологической картине изменений в эндокринных органах, в зависимости от наличия или отсутствия острого ОНВ. Так в I группе с острым ОНВ наблюдались более выраженные дистрофические и некротические повреждения эндокриноцитов. В аденогипофизе более выражены признаки диссоциации и пик-нотизации клеток. В надпочечнике наблюдалась вакуольная дистрофия в корковом веществе, значительно были выражены очаги деструкции хромофинных клеток мозгового слоя. В щитовидной железе имело место выраженное нарушение кровообращения, множественные очаги деструкции фолликулярного эпителия, приводящее к снижению функциональной активности щитовидной железы.
Вероятно, обнаруженные изменения отражают значительное повреждающее стрессорное действие предельной токсической дозы наркотического вещества.
Во II группе в случаях острого ОНВ в сочетании с алкоголем, наблюдались подобные изменения в группе с острым ОНВ. Эти изменения также были больше, чем в III группе только с признаками ХНИ, что также указывает на повреждающее стрессорное действие предельной токсической дозы наркотического вещества. Однако, степень выраженности объемной доли некротических повреждений в аденогипофизе, признаки диссоциации и пикнотизация эндокриноцитов, повреждение хромофинных клеток в мозговом веществе — всех этих изменений было меньше по сравнению с I группой изолированным острым ОНВ. Опираясь на данные литературы [3, 4], можно предположить, что менее выраженные повреждения ткани эндокринных органов во II группе связано с антисгрессорным действием алкоголя.
Анализируя группы с признаками острого ОНВ, надо отметить, что наряду с морфологическими признаками острого ОНВ наблюдались изменения характерные для ХНИ, в частности; интерстициальный склероз в щитовидной же
лезе и надпочечнике, признаки атрофии коркового слоя надпочечника, а также компенсаторные реакции на повреждение ткани в виде пролиферации парафолликулярного эпителия в щитовидной железе, узелковой перестройки паренхимы надпочечника.
Необходимо отметить, что в группах с острыми ОНВ в ткани гипофиза наблюдалось преобладание ацидофильных эндокриноцитов над базофильными, что вероятнее всего является признаком острого повреждающего воздействия. Возможно базофильные эндокриноциты (гонадотропоци-ты и тереотропоциты) к такому воздействию более чувствительны. Следовательно, можно предположить последующее нарушение функции органов мишеней, в частности, по нашим данным наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы при ХНИ, а по данным М.Я. Барановой, Д.В.Богомолова, Ю.И.Пиголкина с соавт. [2] у лиц, принимающих наркотические вещества, выявлено и угнетение сперматогенеза.
В Шгруппе исследования без признаков острого ОНВ, обнаружены менее выраженные нарушения характерные для острого ОНВ: менее выраженные нарушения кровообращения, в аденогипофизе некрозы и диссоциации эндокриноцитов выражены минимально, либо отсутствовали, в надпочечнике вакуольная дистрофия адренокортикоцитов слабо выражена, в мозговом слое деструктивные изменения хромофинных клеток также менее выражены. При этом отмечались признаки, характерные для ХНИ: в щитовидной железе — сегментарные некрозы и десквамация фолли
кулярного эпителия, выраженное склерозирование межфолликулярного пространства, а также пролиферация парафолликулярного эпителия; в корковом веществе надпочечника атрофические процессы.
Выводы
1. Морфологические изменения в аденогипофизе, надпочечнике, щитовидной железе при ХНИ характеризуются очаговой деструкцией клеток паренхимы, интерстициальным склерозом, атрофическими процессами в корковом слое надпочечника, снижением функционального состояния щитовидной железы, которые отражают хроническое стрес-сорное воздействие на организм.
2. Развитие острого ОНВ на фоне ХНИ приводит к резкому нарушению кровообращения и увеличению деструкции ткани аденогипофиза, надпочечника, щитовидной железы, что свидетельствует о значительном повреждающем воздействии токсической дозы наркотического вещества.
3. При остром ОНВ на фоне алкогольного опьянения с признаками ХНИ, процессы повреждения ткани в эндокринных органах имели меньшую интенсивность. Это может быть расценено как проявление антистрессорного воздействия алкоголя на организм.
4. При остром изолированном отравлении наркотическими веществами, либо в сочетании с алкоголем в ткани эндокринных органов присутствовали морфологические признаки ХНИ. В случаях смерти при ХНИ без острого ОНВ, морфологические признаки острого ОНВ обнаружены не были.
Литература:
1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. — М.: Медицина, 1984. — 354 с.
2. Баранова М.Я., Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Оздаримова Ю.М., Богомолова И.Н. Полиэндокринопатия при хронической наркотической интоксикации // Актуальные аспекты судебно-медицинской экспертизы и экспертной практики. — Ижевск, 2000. — С. 81-85.
3. Коган Б.М. Стресс и адаптация. — М.: Знание, 1980. — 64 с.
4. Мелентьев А.Б., Новиков П.И. О роли алкоголя при передозировке героином // Судебно-медицинская экспертиза. — 2002. — №1. — С. 12-16.
5. Селье Г. Стресс без дистресса. — М.: Наука, 1984. — 115 с.
© О.Б. Долгова, 2003
УДК 340.621:616-089.168.1-06
О.Б. Долгова
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ У ЛИЦ, СКОНЧАВШИХСЯ В СТАЦИОНАРАХ ОТ ТРАВМАТИЧЕСКИХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
ПОД ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — доц. Г.А. Вишневский) Уральской государственной медицинской академии
Проведен анализ случаев смерти больных в стационарах г. Екатеринбурга (71) от травматических кровоизлияний под оболочки головного мозга за период 1996-2000 г.г. Выявлена зависимость морфологических изменений легких от тяжести ЗЧМТ, объема и сроков оказанной хирургической помощи и от длительности нахождения больных в лечебных учреждениях. Определена необходимость дальнейшего изучения морфологии органов дыхательной системы улиц, скончавшихся от черепно-мозговой травмы в условиях стационаров.
Ключевые слова: морфологические особенности легких, закрытая черепно-мозговая травма, кровоизлияния под оболочки головного мозга, лечебные учреждения, хирургическая помощь.
O.B. Dolgova
MORPHOLOGIKAL CHANGES IN THE LUNGS IN PATIENTS DIED DUE TO TRAUMAT SUBDURAL AND ERACHNOIDAL HEMORRAGES IN IN-PATIENT DEPARTMENT
Ekaterinburg
The analysis of in-patient deaths due to closed craniocerebral trauma (traumatic subdural and erachoidal hemorrhages) was made in Ekaterinburg for the periodfrom 1996 to 2000. The dependence of morphologic changes in the lungs on the severity of closed craniocerebral traumas, volum and time of surgical care delivered as well on the duration of treatment of treatment of
the patients in the medical institutions was revealed. There in the necessity of the further study morphology of breath system in the patients died from craniocerebral traumas in inpatient department.
Key words: morphological features of the lungs, closed craniocerebral trauma, traumatic subdural and erachnoidal hemorrhages, medical institutions, surgical care.
В настоящее время остается актуальной проблема развития пневмоний у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Легочные осложнения возникают у 57,1% больных; летальность достигает 69%, в том числе в 30-50% в течение 10 первых суток после получения травмы [1, 6]. При ЗЧМТ пневмонии определялись как непосредственная причина смерти стационарных больных в 15,3% случаев [5]. Изменения в легких обнаруживаются в 8-79% наблюдений при исследовании трупов больных с ЗЧМТ [2]. Как правило, через 48 часов и более после госпитализации развиваются внутрибольничные пневмонии с характерным тяжелым течением, приводящих к смерти. Выделяют ранние внутрибольничные пневмонии, развивающиеся в период до 5 суток пребывания в стационаре, и поздние—развивающиеся на 6 сутки и позже. Среди факторов, повышающих риск развития пневмоний, отмечают тяжесть самой травмы, длительность пребывания в стационаре, эндотрахеальную интубацию, увеличивающую риск развития пневмонии с 7 до 25%, трахеостомию, продолжительность операционного вмешательства [3, 4, 7, 8, 9, 10].
В связи с неполнотой и разрозненностью литературных данных представляет интерес исследование морфологических изменений легких в зависимости от тяжести ЗЧМТ, длительности пребывания в стационаре, особенностей оказанной хирургической помощи. С этой целью проанализированы случаи смерти лиц, скончавшихся в стационарах Г.Ека-теринбурга от травматических кровоизлияний под мозговые оболочки за период 1996-2000 г.г. (71), составляющие 33% всех случаев смерти больных в стационарах от внутричерепных повреждений (217). Случаи разделены на группы и объединены в подгруппы в зависимости от частоты встречаемости признаков травмы, особенностей ее переживания с учетом оказанной нейрохирургической помощи и обнаруженных морфологических изменений легких: IA — случаи смерти оперированных больных без признаков воспалительных изменений легочной ткани (7); 1Б — случаи смерти оперированных больных c признаками очаговой пневмонии (31); IB — случаи смерти оперированных больных с наличием признаков сливной абсцедирующей пневмонии и плеврита (9); IIA—случаи смерти неоперированных больных без признаков воспалительных изменений легочной ткани (9); ПБ—случаи смерти неоперированных больных c признаками очаговой пневмонии (12); IIB—случаи смерти неоперированных больных c наличием признаков абсцедирующей плевропневмонии (2). Данные о тяжести ЗЧМТ, сроках и особенностях оказанной хирургической помощи в указанных подгруппах представлены в таблицах 1-5.
Таблица 1. Время оказания медицинской помощи (мин/час/сут/мес)
Время Время нахождения
Группы до поступления в стационаре
в стационар
А 9 час. - 2 сут. 16 час. - 12 сут.
I Б 20 мин. - 2,5 мес. 18 час. - 28 сут.
В 1 час. - 4 сут. 4 - 32 сут.
А 1 час. - 20 сут. 10 мин. - 3 сут.
II Б 1 час. - 2 сут. 10 час. - 31 сут.
В 1 сут. 7 и 31 сут.
Неизвестным время до поступления в стационар осталось в 71% случаев в подгруппе IA, в подгруппе IIA в 56% случаев, в подгруппе [Б — в 39%, в подгруппе ПБ в 69%, в подгруппе IB — в 33%, в подгруппе IIB — в 50%.
Таблица 2. Сроки проведения нейрохирургических операций в зависимости от времени нахождения в стационаре (%)
Группы 1 сутки 2 сутки 3 сутки 4 сутки 11 сутки
А 86 _ 14 _ _
Б 78 16 3 _ 3
В 78 _ 11 11 _
Таблица 4.
Объем субдуральных гематом по клиническим и секционным данным (мл)
Группы Объем (мл)
А 80-200
I Б от «следов» до 350
В 10-185
А 70-140
II Б 0,5-200
В 7 и 30
Таблица 5.
Объем оперативного вмешательства (%)
Вариант вмешательства А Б В
Односторонняя трефинация черепа _ 9 _
Двусторонняя трефинация черепа 14 19 33
Трефинация черепа в сочетании _ 16 33
с трепанацией
Односторонняя трепанация черепа 43 19 11
Двусторонняя трепанация черепа _ 35 22
В подгруппе IA в 3 случаях выполнялась трахеостомия, в подгруппе ГБ в 10 случаях (без указания времени ее выполнения), в 5 случаях имелись указания на проведение после оперативного вмешательства ИВЛ в подгруппе IA, в 8 — в подгруппе IB без указания длительности, в 8 случаях подгруппы IB время выполнения трахеостомии — от 1 до 5 суток с момента поступления в стационар, в 8 случаях в подгруппе выполнялась трахеостомия на 2-8 сутки, в 4 случаях после оперативного вмешательства проводилась ИВЛ (длительность не указана). У неоперированных больных трахеостомия не выполнялась.
Во всех случаях подгрупп IA и IIA макроскопически поверхность долей легких выглядела синюшно-красной, лилово-фиолетовой или серовато-розовой, местами пестрой, «зернистой», на ощупь легкие описывались как набухшие, тесто-ватые, мягкие; в 29% случаев у оперированных больных отмечалась плотность нижних долей, в 29% случаев плотность всех долей; на разрезе легочная паренхима описывалась как темно-красная, красно-бурая либо вишнево-красно-синюшная, отечная, «зернистая», полнокровная; при сжатии с поверхностей разрезов обильно выделялась красная пенистая либо мутная красно-серая жидкость и жидкая кровь из сосудов. Микроскопически во всех случаях сосуды выглядели пре-
Таблица 3.
Частота встречаемости признаков, характеризующих ЗЧМТ (%)
Признаки I II
А Б В А Б В
Субдуральные гематомы 100 100 89 100 100 100
Субарахноидальные кровоизлияния: 100 97 89 100 83 100
--- пятнистые; 57 19 44 44 41 50
--- ограниченно-диффузные 43 94 33 56 50 50
Кровоизлияния в желудочки мозга: 71 75 66 88 75 100
--- розовый ликвор 14 23 33 33 50 50
--- кровавый ликвор 0 26 22 22 25 50
--- жидкая кровь со свертками 57 26 11 33 0 0
Вторичные кровоизлияния: 43 29 33 67 25 0
--- инсультоподобные гематомы; 0 16 11 0 8 0
--- точечные и очаговые геморрагии; 42 10 0 11 17 0
--- вторичные кровоизлияния в стволовой отдел; 14 6 22 22 42 0
--- сочетание вторичных внутристволовых
и внутриполушарных кровоизлияний 14 32 33 33 17 0
Признаки сдавления мозга: 29 29 0 66 25 0
--- «блюдцеобразные вдавления» на полушариях; 14 16 0 55 33 0
--- смещение срединных структур; 29 6 0 11 0 0
--- наличие разности ширины полушарий 0 13 0 33 25 0
Признаки отека и набухания головного мозга: 86 97 100 100 100 100
--- «уплощение борозд и извилин»; 86 71 88 55 100 100
--- «борозды вдавления» на миндалинах мозжечка
и гиппокамповых извилинах; 42 42 44 44 66 0
--- выбухание вещества мозга в трепанационные
дефекты 85 45 2 0 0 0
Признаки менингита, вентрикулита, энцефалита 14 16 22 0 0 0
имущественно полнокровными, в просветах определялись мегакариоциты, сладж эритроцитов, лейкоцитоз, фибриновые тромбы; часть альвеол выглядела с расширенными просветами, часть—со спавшимися, в просветах альвеол выявлялись макрофаги, белковая жидкость, кровь, в просветах бронхов—десквамированный эпителий. В I группе случаев, кроме того, обнаруживалась инфильтрация стенок бронхов круглыми клетками и лейкоцитами, отек стромы бронхов, расширение желез, в межальвеолярных перегородках выявлялся парез капилляров.
В 19% случаев подгруппе 1Б диагностировалась двусторонняя нижнедолевая пневмония, в 33% случаев — в подгруппе 11Б; одностороння нижнедолевая в 3% в подгруппе 1Б, в 8% — в подгруппе 11Б; кроме того в подгруппе 1Б в 3% случаев выявлялась двусторонняя верхнедолевая и в 3% верхнедолевая односторонняя пневмония. В остальных случаях пневмония распространялась на все доли легких. Как долевая, так и тотальная пневмония диагносторовалась в обеих группах при различной объеме первичных внутричерепных повреждений и наличии разнообразных признаков переживания травмы. Макроскопически легкие описывались с наличием очаговых уплотнений, преимущественно в задних отделах долей, поверхность выглядела либо однородной серо-красной, либо темно-синюшной, красно-синюшной или серо-красной, на разрезе легочная паренхима выглядела темно-красной, полнокровной, с сероватыми участками в окружности бронхов и в прикорневой зоне; при сжатии с поверхностей разрезов обильно выделялась мутная красная жидкость. Микроскопически в обеих группах в долях с участками уплотнений альвеолы были заполнены воспалительным экссудатом из гомогенных либо зернистых розоватых масс, отечной жидкости, лейкоцитов и макрофагов, единичных волокон фибрина, спущенным альвеолярным эпителием, эритроцитами, зернистыми розовыми массами;
в просветах бронхов обнаруживались нейтрофилы, эритроциты, фибрин, инфильтрация стенок бронхов лейкоцитами; в сосудах выявлялись полнокровие и лейкоцитоз с элементами сладжа эритроцитов. В подгруппе 1Б в 10% случаев отмечались «признаки дистелектаза». В 8% случаев в группе неоперированных больных в альвеолах и бронхах обнаруживались колонии бактерий.
В подгруппах В первой и второй групп в легких на ощупь определялись очаги уплотнений, преимущественно в задних отделах, поверхность легких выглядела серо-малиновой либо желто-буро-серой с наложениями фибрина на висцеральной плевре в виде серо-зеленоватых пленок. На разрезе легочная паренхима описывалась буро-темно-красной либо желто-красной, разной плотности, с серо-розовыми либо грязно-серыми очагами и наличием полостей диаметром около 1,5 см, заполненных зеленоватой «жидкостью»; при сжатии с поверхностей разрезов из бронхов обильно выделялось густое зеленовато-серое содержимое. Микроскопически в случаях второй группы на висцеральной плевре был виден фибрин с распадающимися лейкоцитами. В случаях первой группы местами выявлялось пропитывание плевры кровью, выраженное разрыхление плевры, отек, большая часть лейкоцитов находилась в состоянии распада. В ткани легких в случаях первой группы определялись в альвеолах сегментоядерные лейкоциты преимущественно в состоянии распада, эритроциты, макрофаги, фибрин, белковая жидкость, участки некроза легочной ткани с пиогенными капсулами, серозная жидкость, гомогенные сиреневые массы; бронхи заполнены альвеолярным эпителием, лейкоцитами, воспалительным экссудатом; отмечалось полнокровие сосудов, лейкоцитоз, фибриновые тромбы, мегакариоцитоз, сладжи эритроцитов. В ткани легких в случаях второй группы определялись участки некроза из бесструкрурных розовых масс, альвеолы заполнены гомогенными сиреневыми массами, сег