Особенности клинической картины и лечения диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
Покупка
Основная коллекция
Тематика:
Эндокринология и болезни обмена веществ
Издательство:
Эндокринологический научный центр
Год издания: 1999
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Доступ онлайн
В корзину
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
Проблемы терапии сахарного диабета О с о б е н н о с т и к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы и л е ч е н и я д и а б е т и ч е с к о й н е ф р о п а т и и у б о л ь н ы х с а х а р н ы и м д и а б е т о м 2 т и п а М.Ш. Шамхалова, Л.А.Чугунова, М.В.Шестакова Эндокринологический научный центр I (дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва I Д иабетическая нефропатия (ДН) и ее прогрессирование в хроническую почечную недостаточность (ХПН) стали важным вопросом национального здравоохранения стран Европы, США и Японии. По потребности в лечении гемодиализом или трансплантации почек СД стоит на первом месте в США и делит 2-е и 3-е место в странах Европы. В США основной вклад в ежегодный рост числа больных ХПН (8%) вносят больные СД, оцениваемые как 34% всех случаев [14]. До последнего времени большинство случаев развития ХПН отождествлялось с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Распространенность ДН и ХПН при инсулиннезависимом сахарном диабете (ИНСД) изучена недостаточно, поскольку точное установление времени начала заболевания затруднено, а повышенная экскреция альбумина может наблюдаться и при небольшой длительности заболевания. Данная ситуация начинает постепенно меняться, так как все сложнее игнорировать возрастающее число больных и стоимость всех видов медицинской помощи, направленной на борьбу с этим осложнением СД. Терминальная почечная недостаточность при СД 2 типа развивается значительно реже, чем при СД 1 типа (5-10% и 30-50% случаев соответственно). Однако эти пациенты составляют 90% от всей диабетической популяции, а ХПН, развившаяся вследствие ДН, является у них второй по частоте (после сердечно-сосудистых осложнений) причиной смерти. Национальный фонд США опубликовал данные, согласно которым пациенты с СД 2 типа теперь составляют одинаковое число новых случаев ХПН наряду с больными СД 1 типа [1]. Поражение почек при СД 2 типа 1. Специфические поражения почек (собственно диабетическая нефропатия): диффузный гломерулосклероз, узелковый гломерулонефрит. 2. Неспецифические поражения почек • Инфекционные: бактериурия, пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, папиллярный некроз. • Сосудистые: атеросклеротический нефросклероз, гипертонический нефросклероз. • Токсические: при введении контрастных веществ, злоупотребление ненаркотическими анальгетиками. • Нейрогенные: атония мочевого пузыря (гидронефроз). • Иммуновоспалительные: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит. • Опухолевые: паранеопластические нефропатии. • Мочекаменная болезнь. Поражение почек при СД 2 типа представлено широким спектром, в котором наибольшее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, пиелонефрит и инфекция мочевыводящих путей, атеросклеротический нефросклероз, гипертонический нефросклероз. Эти изменения связаны в первую очередь с особенностями метаболических нарушений при СД с характерными микро-макроангиопатиями, склонностью к инфекционным осложнениям и повышенным риском сердечно-сосудистой патологии. На распространенность и тяжесть поражения почек, кроме того, влияют онкологические заболевания и ятрогенные факторы. Не следует забывать и о гломерулонефрите - одной из наиболее частых причин ХПН в нашей стране. Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены морфологическими изменениями возрастного характера, такими, как склероз мелких почечных артерий и артериол (особенно эфферентных) с гиперперфузией мозгового слоя и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозгового слоя, очаговый гломерулосклероз. Эти изменения ведут к снижению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и уменьшению синтеза простагландинов, что проявляется постепенным (начиная с 40 лет) снижением ацидогенеза, концентрационной способности почек, реабсорбции воды и хлорида натрия, уменьшением почечного эффекта антидиуретического 9 9 9 41
Доступ онлайн
В корзину