Влияние Т-активина на показатели клеточного звена иммунитета у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа

Патофизиология сахарного диабета 

В л и я н и е 
Т - а к т и в и н а 
н а 
п о к а з а т е л и 

к л е т о ч н о г о 
з в е н а 
и м м у н и т е т а 
у 
б о л ь н ы х 
с 

в
п
е
р
в
ы
е 
в
ы
я
в
л
е
н
н
ы
м 
с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

1 
т и п а 

В.И. Новиков 

Кафедра эндокринологии (зав. - доц. В. И. Новиков) I 
Смоленской государственной медицинской академии I 

И

звестно, что процесс 
прогрессирующей 
иммуноопосредованной 
деструкции (3клеток поджелудочной железы длительно 
предшествует манифестации СД I типа, наблюдаемой при гибели 80-90% 
инсулинпродуцирующих 
клеток. В этом плане проводятся экспериментальные и клинические исследования возможности блокады иммунометаболической агрессии против (3клеток на доклинической стадии развития заболевания: раннее начало инсулинотерапии, стимуляция 
толерантности 
к антигенам 
[3-клеток 
("вакцинация"), антиоксидантная терапия (никотинамид, атокоферол, аминогуанитидин, селен), введение молекул-модуляторов апоптоза (факторов роста, растворимых FasL и др.), иммуносупрессивная терапия 
(циклоспорин А), селективная (антитела к CD4, рецептору ИЛ-2 и т.д.) и неселективная иммунотерапия (ai-a 7 -тимозины, тимический сывороточный 
фактор и т.д.) [2, 3, 5, 6]. 

В повседневной практической деятельности диабетологи сталкиваются в основном с клинически 
манифестирующими формами СД. 
Используемые 
стандарты лечения СД (адекватная инсулинотерапия, диетотерапия, рациональная физическая нагрузка) носят заместительный характер. С учетом 
того, что на момент клинической 
манифестации 
ИЗСД 10-20% (3-клеток остаются неразрушенными, 
целью патогенетической терапии в дебюте заболевания является блокада дальнейшей иммунометаболической агрессии и полной гибели инсулинпродуцирующих клеток [2, 6]. К настоящему времени получены положительные экспериментально-клинические результаты 
при 
применении 
никотинамида, 
циклоспорина А в дебюте СД [2, 6]. 

Одним из методов воздействия на течение иммунологических процессов при СД 1 типа может быть 
неселективная иммунотерапия и, в частности, использование пептидов тимуса [1, 8]. 

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния Т-активина на некоторые показатели 
клеточного звена иммунитета у больных с впервые 
выявленным СД. 

М а т е р и а л ы и м е т о д ы 

Клинико-иммунологическое обследование было проведено 21 
больному с впервые выявленным СД 1 типа (средний возраст 
больных 25±7 лет). 

Диагноз диабета основывался на данных клинической картины, метаболических показателей (гликемия, HbAlc, кетонурия), 
показателей базального и стимулированного (стандартный завтрак) уровня С-пептида. 

Показатели клеточного звена иммунитета оценивали методом 
непрямой иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител ("Сорбент", Москва). Были изучены: содержание Т-лимфоцитов (CD3); Т-хелперов/индукторов (CD4); Т-супрессоров/цитотоксических (CD8); пре-В-лимфоцитов (CD19); 
В-лимфоцитов (CD20), активированных Т-лимфоцитов (CD71); 
активированных В-лимфоцитов (CD23); фактор апоптоза 
Fas/Apo-1 (CD95); экспрессия CDDR* на Т- и В-лимфоцитах. 

Статистическую обработку данных проводили с использованием непараметрических методов анализа. 

Р е з у л ь т а т ы и о б с у ж д е н и е 

Анализ иммунологических 
показателей 
свидетельствует о гетерогенности изменений клеточного 
звена иммунитета у больных с впервые выявленным 
СД. У всех больных не выявлено изменений относительного содержания общих Т-лимфоцитов (CD3) 
в крови. Содержание Т-хелперов/индукторов (CD4) 
также не отличалось от контрольных значений, тогда как содержание Т-лимфоцитов (CD8) у 10 больных находилось на нижней границе нормы. Эти изменения совпадали с увеличением иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8) у 10 больных. У 10 
больных соотношение CD4/CD8 не отличалось от 
контроля; у одного пациента отношение CD4/CD8 
было снижено. 

При изучении содержания В-лимфоцитов в крови нормальные значения были у 16 из 21 больного; 

9 9 9 
19