Вторичный диабет

Патофизиология сахарного диабета 

В т о р и ч н ы й 
д и а б е т 

М.Ш. Шамхалова, Л.А. Чугунова, М.В. Шестакова 

Эндокринологический научный центр I 

(дир. - акад. РАМН И. И.Дедов) РАМН, Москва I 

К л а с с и ф и к а ц и я в т о р и ч н о г о д и а б е т а 

1. Диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы: панкреатит - острый и хронический, фиброкалькулёзная болезнь, рак поджелудочной железы, операции на поджелудочной 
железе, гемохроматоз (первичный и вторичный). 

2. Диабет, вторичный к гормональным эксцессам, синдром 
Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глкжагонома, соматостатинома, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм. 

3. Диабет, ассоциированный с генетическими синдромами: 
наследственные инсулинрезистентные синдромы, митохондриальная цитопатия, другие. 

4. Диабет, индуцированный токсинами и лекарственными 
препаратами: токсины и препараты токсического влияния на (3клетки, препараты, снижающие инсулиновую секрецию, препараты, снижающие инсулиновую чувствительность. 

Существовало мнение, что у пациентов с вторичным диабетом не возникают микроангиопатий, однако сейчас доказано, что в случае длительной гипергликемии осложнения все-таки возможны. 

1. Диабет при заболеваниях поджелудочной железы. Любой патологический процесс, вовлекающий 
поджелудочную железу, может вести к диабету: воспаление и панкреатическая хирургия. Интолерантность к глюкозе выявляется у 9-70% больных острым панкреатитом; широкий диапазон распределения частоты показателей связан с различными критериями интолерантности к глюкозе и этиологическими факторами. Приблизительно у 15-18% пациентов развивается диабет после одного выраженного приступа острого панкреатита; через 4-6 мес. гипергликемия и глюкозурия могут ликвидироваться 
спонтанно. 

Хронический панкреатит ведет к фиброзу и кальцификации ткани железы; в дальнейшем поражается и эндокринная ткань с ухудшением функции рклеток. У 60-70% больных с кальцифицирующим 
хроническим панкреатитом развивается диабет, при 
менее выраженных поражениях pancreas — у 30%. В 
обеих ситуациях обнаруживается интолерантность к 
глюкозе, или снижение 
инсулиновой 
секреции, 
приводящее к диабету при стрессе, терапии глюкокортикоидами. 

Диабет при остром панкреатите характеризуется 
гипоинсулйнемией и гиперглюкагонемией, что может быть причиной кетоацидоза. При хроническом 

панкреатите уровни инсулина и глюкагона коррелируют с массой островковых клеток: в ранних стадиях заболевания уровень инсулина нормальный или 
умеренно повышен, уровень глюкагона в пределах 
нормы; с прогрессированием заболевания развиваются гипоинсулинемия и гипоглюкагонемия. Этот 
гормональный профиль при наличии ферментной 
недостаточности и алкоголизма способствует лабильности гликемии с частыми и серьезными эпизодами гипогликемии. 

Алкогольный панкреатит (АП) - наиболее частая 
форма 
хронического 
панкреатита. 
Заболеванию 
подвергаются люди, в основном, среднего возраста, когда эндокринные и экзокринные 
резервы 
поджелудочной железы снижены. В диагностике 
АП имеют значение стигмы хронического алкоголизма, цирроза печени и портальной гипертензии. 
На ранних стадиях СД может контролироваться 
диетой и пероральными сахароснижающими препаратами, в тяжелых случаях необходима инсулинотерапия. Диетические ограничения и лечение 
панкреатическими ферментами улучшают течение 
заболевания. 

В тропических регионах и в некоторых развивающихся странах СД клинически существенно отличается от ИЗСД и ИНСД у пациентов западных стран 
и связан с тропическим калькулезным 
панкреатитом. 
ВОЗ признала этот факт в 1985 г, выделив 3-й класс 
диабета, обозначенный как СД, связанный с недостаточностью питания. 
По классификации 
ВОЗ, 
тропический диабет подразделяется на протеиндефицитный панкреатический диабет (ПДПД) и фиброкалькулезный панкреатический диабет (ФКПД) ямайский и индонезийский соответственно (по регионам, где впервые были описаны эти формы диабета). Впоследствии для этой группы пациентов был 
предложен термин: "сахарный диабет, модулируемый недостаточностью питания". 

К р и т е р и и д и а г н о з а П Д П Д 

Гликемия выше 11 ммоль/л, начало заболевания после 30 лет, 
индекс массы тела (ИМТ) менее 19кг/м\ отсутствие кетоза, низкий социально-экономический статус, потребность в инсулине более 60 ЕД/сут.