Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Диабетическая ретинопатия. Результаты международных многоцентровых исследований

Покупка
Основная коллекция
Артикул: 478390.0047.99.0015
Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину
Смирнова, О. М. Диабетическая ретинопатия. Результаты международных многоцентровых исследований / О. М. Смирнова. - Текст : электронный // Сахарный диабет. - 2010. - №1. - С. 82-87. - URL: https://znanium.com/catalog/product/496991 (дата обращения: 20.04.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
Сахарный диабет

82
1/2010

Доказательная диабетология

Д
Д

иабетическая ретинопатия (ДР) является наиболее
частой причиной новых случаев слепоты среди взрослых лиц в возрасте от 20 до 74 лет. В течение двух первых десятилетий течение заболевания почти у всех пациентов
с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и более чем у 60% с сахарным диабетом 2 типа (СД2) диагностируется ДР. В эпидемиологическом исследовании диабетической ретинопатии
(Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy –
WESDR) у 3,6% пациентов с дебютом СД1 в молодом возрасте и у 1,6% пациентов с развитием СД2 во взрослом возрасте была диагностирована слепота. У лиц с началом СД в
молодом возрасте у 86% слепота явилась следствием ДР. В
группе пациентов с дебютом сахарного диабета (СД) во
взрослом возрасте, у которых имелись и другие заболевания
глаз, типичные для данной возрастной группы, частота слепоты, обусловленной ДР, составила ⅓ [1].
Патогенез ДР достаточно хорошо изучен. Установлены
факторы, влияющие на прогрессирование ДР. К ним относятся следующие:
• степень компенсации углеводного обмена;
• продолжительность СД;
• возраст;
• гипертония;
• курение;
• заболевание почек;
• беременность;
• генетическая предрасположенность.
ДР характеризуется наличием специфических аномалий
в сосудах и ткани сетчатки. Выявляется изменение калибра
и извитости ретинальных сосудов, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых и мягких экссудатов,
новообразованных сосудов.
Изучение морфологических изменений при ДР выявило
утолщение базальной мембраны, потерю капиллярных перицитов, вследствие этого – развитие ацеллюлярности капилляров, что ведет к ухудшению перфузии кислорода через их
стенку и возникновению полей ишемии и гипоксии сетчатки.
Все это в конечном итоге приводит к неоваскуляризации.
Новообразованные сосуды в свою очередь функционально

неполноценны, и становятся новым источником кровоизлияний [2].
По мнению Berman E.R. [1], сетчатка может быть особенно чувствительна к повреждению, поскольку имеет самую
высокую скорость утилизации глюкозы и кислорода на единицу веса, чем какая-либо другая ткань, и имеет высокую активность гликолитического и аэробного патологического
пути метаболизма глюкозы. Неоспоримым является факт, что
главную роль в развитии ДР играет хроническая гипергликемия. Имеются данные, полученные в результате проведения
многоцентровых исследований, выполненных при СД1 и
СД2, подтверждающие первостепенное значение нормогликемии. Многолетние наблюдения за пациентами с СД1, у которых современными методами интенсифицированной
инсулинотерапии, само контролем, обучением удалось в течение длительного времени поддерживать состояние нормогликемии, 
подтвердили 
значительное 
снижение 
риска
прогрессирования микрососудистых осложнений.
Биохимические процессы, приводящие к морфологическим изменениям в сетчатке, хорошо изучены. Пусковым моментом, безусловно, является хроническая гипергликемия,
которая приводит к активизации альдозоредуктазной активности, повышению неферментативного гликирования белков, изменению мио-инозитол фосфатидилинозитолового
механизма, повышению активности протеинкиназы С, снижению гепаринсульфат протеогликана, усилению самоокисления 
глюкозы, 
изменению 
активности 
и 
уровней
вазоактивных субстанций, таких как эндотелин, простаноиды, оксид азота (NO), гистамин, разрушению тканей свободными радикалами и выделению ростовых факторов.
Одна из гипотез предполагает, что активация альдозоредуктазы приводит к накоплению сорбитола и избирательной
денервации муральных клеток в стенках капилляров сетчатки. Вторым механизмом влияния усиления полиолового
патологического пути может быть утолщение базальной мембраны капилляров, которое в свою очередь гипотетически
приводит к закрытию капилляров сетчатки. Однако применение ингибиторов альдозоредуктазы у больных с СД1 не
подтвердило возможности предотвращения с их помощью

Диабетическая ретинопатия. Результаты
международных многоцентровых исследований

Смирнова О.М.

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва
(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Диабетическая ретинопатия (ДР) является главной причиной слепоты во всех странах мира. Главными факторами в развитии этого
микрососудистого осложнения при сахарном диабете (СД) являются хроническая гипергликемия и артериальная гипертензия. За последние годы проведено несколько международных многоцентровых исследований по изучению влияния интенсивного контроля гликемии
и артериальной гипертензии на возникновение и прогрессирование ДР у больных СД 1 и 2 типа. Приводятся данные исследований DCCT,
UKPDS, DIRECT, ADVANCE (AdREM).
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ретинопатия, гипергликемия, артериальная гипертензия, патогенез, классификация

Diabetic retinopathy. Results of international multicentre studies
Smirnova O.M.
Endocrinological Research Centre, Moscow

Diabetic retinopathy (DR) is a main cause of blindness throughout the world, with chronic hyperglycemia and arterial hypertension being the key
contributors to the development of this microvascular complication. A few international multicentre studies have recently been conducted to assess
effect of intensive control of glycemia and AH on the development and progress of DR in type 1 and 2 DM patients. Results of DCCT, UKPDS,
DIRECT, ADVANCE, and AdREM studies are reviewed. 
Key words: diabetes mellitus, diabetic retinopathy, hyperglycemia, arterial hypertension, pathogenesis, classification

SD1_2010_06_DD_06_Blok  4.19.10  1:59 PM  Page 82

Доступ онлайн
от 49 ₽
В корзину