Влияние арбидола на перекисное окисление липидов у больных сахарным диабетом

О б м е н опытом 

В л и я н и е 
а
р
б
и
д
о
л
а 
н а 
п
е
р
е
к
и
с
н
о
е 

о к и с л е н и е 
л и п и д о в 
у 
б
о
л
ь
н
ы
х 

с
а
х
а
р
н
ы
м 
д
и
а
б
е
т
о
м 

Н.И. Фадеева, М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева, Р.Г. Глушков, Т.А. Гуськова, А.П. Князева 

Эндокринологический научный центр 
(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва 

У

становлена важная роль неферментативного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе сахарного диабета 
(СД) и ангиопатий. У больных СД 1 и 2 типов отмечается усиление ПОЛ [1, 3, 4, 11, 14, 17]. Нарушение антиоксидантной защиты при СД может играть 
существенную роль в его осложнении. Резкое увеличение уровня продуктов аутоокисления у больных 
СД коррелирует с тяжестью сосудистых осложнений 
[13]. Уже в начальных стадиях заболевания усиление 
ПОЛ происходит на фоне компенсаторного повышения ферментативного звена системы антиоксидантной защиты [10]. 

Система "ПОЛ - антиоксидант" в норме сбалансирована и 
функционирует по принципу обратной связи; постоянный уровень антиокислительной активности - один из основных показателей нормального гомеостаза [12]. Недостаточность системы антиоксидантной защиты при СД приводит к индукции ПОЛ, токсичные продукты которого приводят к изменению липидно-белковых связей, прочности комплекса ферментов и макромолекул 
мембран, нарушению клеточного метаболизма [16|. 

Применение препаратов антиоксидантного действия в комплексной терапии СД и его сосудистых 
осложнений оказывает протекторное действие, ограничивая интенсивность ПОЛ. Ряд фармакологических средств, таких как противовоспалительные 
препараты [5], спазмолитики [26], антисептики, антигистаминые, витамины [22], а также некоторые 
противовирусные 
препараты 
[20|, обладают этой 
способностью. 

Представляет интерес высокоэффективный противовирусный 
препарат 
[арбидол 
1-метил-2-фенилтиометил-3-карбоэтокси-4-(ди метилам и нометил)-5-окси-6-броминдол 
гидрохлорид 
моногидрат], обладающий также 
иммуностимулирующим 
действием [30]. 

Наличие у арбидола антиоксидантных свойств [7] 
является своеобразной ловушкой для перекисных 
соединений [24]. 

Целью настоящей работы было изучение влияния препарата арбидола на систему ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных СД 2. 

О б ъ е м и с с л е д о в а н и й 

Под наблюдением находился 31 человек в возрасте от 39 до 70 лет; 21 женщина и 10 мужчин. Длительность заболевания диабетом от 1года до 20 лет. 
Все больные получали терапию сахароснижающими препаратами, доза которых на протяжении наблюдения не менялась. Все больные имели проявления периферической нейропатии без трофических нарушений. У 6 больных выявлена микроальбуминурия, у 5 - ретинопатия 1 стадии, у 1 больного II стадии. 

Больные получали арбидол в дозе 0,1 г (1 таблетка) в день в течение 6 нед. Обследование проводилось до и после проведения терапии арбидолом. 

Исследовались следующие 
показатели: 
индекс 
массы тела (ИМТ), 
гликированный 
гемоглобин 
(HbAlс), вибрационная чувствительность, уровни 
общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой(ЛПНП) 
плотности, показатели системы гемостаза (активированное время рекальцификации - АВР, активированное 
парциальное 
тромбопластиновое 
время 
(АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ); тромбоэластограмма; уровень фибриногена; фибринолитическая активность. 

Интенсивность ПОЛ оценивалась по содержанию малонового диальдегида 
(МДА), активности 
супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГП). Обязательной была консультация окулиста-эндокринолога. 

Определение биохимических показателей сыворотки крови проводилось на анализаторе Abbot 
Spectrum (фирма "Abbot Laboratories", США) в лаборатории ЭНЦ РАМН, определение показателей 
системы 
гемостаза 
на 
коагулометре 
фирмы 
"Schnitger und Gross" (Германия) и тромбоэластографе фирмы "Hellige" (Германия). Концентрацию 
МДА определяли по реакции с тиобарбитуровой 
кислотой [19], активность СОД измеряли по реакции восстановления нитросинего тетразолия, ак