Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADA)

Лекция 

ЩШШ 
М
е
д
л
е
н
н
о 
п
р
о
г
р
е
с
с
и
р
у
ю
щ
и
й 

с
а
х
а
р
н
ы
й 
д и а б е т 
I т и п а 
( L A D A ) 

А.В. Иванов, Ю.И. Сунцов 

Эндокринологический 
научный центр I 

(дир. - акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва I 

С

огласно классификации, принятой комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 
1985 г., сахарный диабет (СД) подразделяется на 2 основных типа: инсулинзависимый (1 тип) 
и инсулиннезависимый (2 тип). В свою очередь, СД 
2 типа различается на два подтипа: подтип А - СД у 
лиц с ожирением (СД "толстых") и подтип Б - СД 
улиц с нормальной массой тела (СД "худых") [1, 2]. 
Пациенты с подтипом А составляют большинство 
среди больных СД 2 типа - около 85%, лациенты с 
подтипом Б - 15% [3]. В популяции больных СД выявляется группа пациентов, которым 
изначально 
ставился диагноз СД 2 типа, а по прошествии некоторого 
времени 
назначалась 
инсулинотерапия. 
Складывается впечатление, что данный тип СД занимает промежуточное положение между СД 1 типа 
и СД 2 типа. Стали появляться различные определения: "диабет 1'/2 типа" [4], "ИНСД 1 типа", "медленно прогрессирующий ИЗСД" [5, 8] и др. 

В последние годы было предложено новое название для этого подтипа СД 2 типа - латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent autoimmune diabetes in adults - LADA) [2, 4, 6, 7]. Этому типу СД 
посвящена данная статья, а конкретно - тем диагностическим критериям, которые помогают точно установить тип диабета и своевременно выбрать правильную тактику лечения. 

Основной целью работ, посвященных этой теме, 
является своевременная диагностика инсулиновой 
зависимости у больных данным типом СД и раннее 
выявление этой группы больных среди пациентов с 
СД 2 типа. Как показывает практика, пациенты с 
LAD А-диабетом имеют некоторые характерные черты, на которые врач может сразу обратить внимание. Прежде всего это возраст больного - обычно от 
25 до 50 лет - на момент постановки диагноза. Наследственность многих пациентов отягощена по СД, 
в семейном анамнезе чаще встречаются сведения о 
СД 2 типа [8], хотя ряд исследователей не находит 
этой закономерности [4, 9, 11]. Показатель вес-рост 
у этой группы больных находится в пределах нормы 
или несколько выше [5, 10, 11, 12]. Особого внимания заслуживают постепенно ухудшающиеся показатели гликемического контроля (высокий уровень 
HbAlc), несмотря на назначение сульфаниламидных препаратов и как следствие этого перевод пациента на лечение инсулином [3]. Период времени 
между моментом постановки диагноза и назначением инсулинотерапии больным с LADA-диабетом составляет в среднем от 6 мес до 5,8 лет. Это также является характерным признаком для данной категории больных, так как подобный период времени у 
пациентов с СД 2 типа (в случае развития вторичной инсулинорезистентности) протекает более продолжительно [4, 10, 13]. 

Как следует из названия, в возникновении и развитии LADA-диабета решающую роль играет аутоиммунный характер поражения р-клеток поджелудочной железы. Но в отличие от острого инсулита 
при СД 1 типа у детей и подростков течение этого 
процесса у взрослых гораздо более медленное, что 
определяет постепенное и "мягкое" развитие симптомов инсулиновой недостаточности. 

Учитывая данный патогенетический 
механизм 
поражения островков Лангерганса, основным критерием для диагностики этого типа диабета является определение маркеров аутоиммунного воспаления. Таковыми считаются аутоантитела к антигену 
цитоплазмы клеток островков поджелудочной железы (ICAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab). Следует отметить, что роль этих антител в деструкции р-клеток остается пока не полностью установленной. Многие исследователи считают, что появление указанных антител следует рассматривать как следствие происходящих аутоиммунных процессов, другие же приписывают им инициирующее значение (это больше касается аутоантител к GAD) [14, 15]. Большинство ученых придерживаются мнения, что аутоантитела являются лишь 
свидетельством аутоиммунных реакций, протекающих в организме, и непосредственно не вовлечены 
в механизмы деструкции Р-клеток [2]. 

Первые исследования по определению в крови 
этих типов антител были проведены среди больных 
СД 1 типа в начале 70-х годов. Результаты опытов 
подтвердили ассоциацию между присутствием в кро
I 
33