Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения

Лекции 

А р т е р и а л ь н а я 
г и п е р т о н и я 
и 

с
а
х
а
р
н
ы
й 
д и а б е т : 
м
е
х
а
н
и
з
м
ы 
р а з в и т и я 
и 

т а к т и к а 
л е ч е н и я 

М.В. Шестакова 

Эндокринологический 
научный центр I 

(дир.-акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I 

С

ахарный диабет (СД) и артериальная гипертония (АГ) — два процесса, повреждающие несколько органов-мишеней: сердце, 
почки, сосуды мозга, сетчатки. Основными причинами инвалидизации и летальности при СД с сопутствующей АГ являются: ИБС, инфаркт миокарда, 
нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт. ст. увеличивает 
риск развития ИБС на 25%, риск инсульта — на 
40%. Скорость наступления терминальной почечной 
недостаточности при неконтролируемом АД повышается в 3-4 раза. 

При СД 1 типа основной причиной АГ является 
диабетическая нефропатия (ДН). При этом осложнении повышается реабсорбция натрия почечными канальцами, снижается экскреция натрия с мочой, 
возрастает на 
10% концентрация 
ионообменного 
Na+, увеличиваются внеклеточные и внутриклеточные пространства для жидкости. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. 

Почечный генез АГ обусловлен высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы (РАС), но 
при СД активность ренина плазмы снижена. У 510% больных СД активность РАС настолько угнетена, что приводит к развитию «гипоренинемического 
гипоальдостеронизма» с гиперкалиемией. Этот факт 
способствовал формированию ошибочного мнения, 
что при СД 1 типа в патогенезе АГ РАС не играет 
существенной роли. Позже обнаружено, что многие 
органы и ткани (почки, головной мозг, сердце) имеют свои РАС. Клетки этих тканей способны продуцировать или захватывать ренин и ангиотензиноген, 
а также содержат ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и рецепторы к ангиотензину П. Следовательно, эти клетки являются и источником образования ангиотензина II, и мишенью для его действия. К таким клеткам с локальной РАС относится 
эндотелий сосудов, в том числе почечных. Локальные РАС не зависят от концентрации ренина плазмы и могут проявлять высокую активность даже при 

его низком содержании в крови, что имеет место и 
при СД. Гиперпродукция почечного ангиотензина II 
при диабете 1 типа приводит к развитию как артериальной гипертензии, так и гипертензии в капиллярах клубочков, что стимулирует склерозирование 
почечной ткани. Таким образом, основную роль в 
патогенезе АГ при диабете 1 типа играет высокая 
активность локальной РАС. 

При СД 2 типа развитие АГ в 80% случаев предшествует развитию заболевания. Наиболее часто у 
этих больных выявляется «эссенциальная» гипертония. «Тайна эссенциальной гипертонии» 
при СД 
частично открыта. В 1988 г. G.Reaven предположил, 
что в основе симптомокомплекса, включающего нарушенную глюкозотолерантность (или диабет 2 типа), гиперинсулинемию, дислипидемию и АГ лежит 
единый генез — снижение чувствительности рецепторов тканей к инсулину. Этот симптомомкомплекс 
получил название «синдрома инсулинрезистентности», «метаболического синдрома» или «сиднрома 
X». Инсулинрезистентность (ИР) приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, 
которая 
способствует развитию АГ, при выявлении высокой 
концетрации инсулина в плазме крови можно прогнозировать развитие в скором времени АГ. 

Гиперинсулинемии способствует повышению уровня АД посредством нескольких механизмов. 

• Инсулин повышает активность симпатико-адрена.и.моп системы(САС), что подтверждено дозозависимым увеличением 
концентрации 
норадреналина 
плазмы. Активация САС проявляется 
повышением 
сердечного выброса, спазмом сосудов и повышением 
периферического сопротивления. 

• Инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что также приводит к 
гиперволемии и повышению содержания Na+ и Са++ 
в стенках сосудов, к их спазму. 

• Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет и повышает общее периферическое 
сопротивление. 

79