2/2007

И
И

звестно, что достижение и поддержание адек-
ватного гликемического контроля у больных
сахарным диабетом 2 типа (СД2) существенно
снижает риск развития микрососудистых и макрососу-
дистых осложнений (нейропатии, ретинопатии и
инфаркта миокарда) [1]. Исследование UKPDS проде-
монстрировало, что интенсивная сахароснижающая
терапия уменьшает риск микрососудистых осложнений
в среднем на 25%. Анализ данных UKPDS показывает,
что на каждый процент снижения гликированного
гемоглобина риск развития микрососудистых осложне-
ний снижается на 35%. Кроме того, агрессивный кон-
троль гликемии и артериального давления значительно
снижает риск развития инсультов, инфарктов, сердеч-
ной недостаточности, микрососудистых осложнений и
острой потери зрения у больных СД2. 
По сути, СД2 — гетерогенная группа нарушений
углеводного обмена. Единая общепринятая теория
патогенеза этого заболевания, как и четкий алгоритм
лечения больных, отсутствует. Тем не менее основная
задача состоит в поддержании уровня глюкозы в крови,
близкого к нормальному.
В основе развития СД2 лежит сочетание двух
патофизиологических дефектов: генетически детер-
минированные дисфункция β-клеток островков под-
желудочной железы и инсулинорезистентность пери-
ферических тканей. Эти дефекты образуют некий
порочный круг: чем сильнее выражена инсулиноре-
зистентность, тем больше инсулина вырабатывается
β-клетками для ее преодоления, а чем выше концен-
трация инсулина в крови, тем ниже становится чув-
ствительность к нему периферических тканей. 
В результате развиваются гипергликемия и мани-
фестный СД. Уже в дебюте СД2 частота сосудистых
катастроф возрастает в 2–5 раз по сравнению с
общей популяцией [2,3]. Инсулино резистентность и
гиперинсулинемия играют основополагающую роль
в развитии артериальной гипертензии, дислипидемии
и поздних осложнений диабета (ретинопатия, нейро-
патия и нефропатия). Кроме того, гиперинсулинемия
является независимым фактором риска ИБС.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основ-
ной причиной смерти больных с СД2 [4, 5]. 
Традиционно лечение СД2 начинают с монотерапии
метформином или препаратами сульфонилмочевины, и

только при выраженном ухудшении гликемического
контроля добавляют второй препарат или инсулин [6].
Такая тактика приводит к тому, что большинство паци-
ентов находится в состоянии декомпенсации, с уровнем
HbA1c не ниже 9% [7]. 
В России более 70% больных СД2 хронически пре-
бывают в состоянии декомпенсации углеводного обме-
на. Это связано с тем, что при подборе терапии далеко
не всегда учитываются известные звенья патогенеза
заболевания, и большинство пациентов обычно полу-
чают лишь монотерапию тем или иным пероральным
сахароснижающим препаратом (чаще всего производ-
ными сульфонилмочевины). 
В ходе исследования UKPDS было продемонстриро-
вано также, что через 3 года после установления диаг-
ноза СД2 только около 50% больных были в состоянии
достичь рекомендуемого уровня HbA1c при использо-
вании монотерапии, а к 9-му году эта цифра составила
менее 25% (табл. 1) [8]. Это еще раз подтверждает про-
грессирующее течение заболевания со снижением
функ ции β-клеток и ухудшением чувствительности тка-
ней к инсулину на фоне феномена глюкозотоксичности.
Таким образом, лечение СД2 должно начинаться как
можно раньше, быть направленным на оба патогенети-
ческих звена с целью достижения долгосрочного глике-
мического контроля, а также учитывать хроническое
течение заболевания с прогрессирующим уменьшени-
ем массы и функции β-клеток, возраст пациентов и
наличие сопутствующих заболеваний. 
Обычно при установлении диагноза СД2 лечение
начинают с диетотерапии в сочетании с рекомендация-
ми по изменению образа жизни и увеличению физиче-
ской активности, после чего назначают сахароснижаю-
щие препараты. Фармакотерапия больных СД2 пред-
ставлена препаратами с различным механизмом
действия: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды,

Глибомет в лечении сахарного диабета 2 типа

А.С. Аметов, И.В. Козедубова

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии 
ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава»

Таблица 1

Данные UKPDS-34, 1998

Терапия
% пациентов, достигших HbA1c < 7 % через
3 года
6 лет
9 лет
Диета 
23
12
11
Препараты 
сульфонилмочевины
45
28
21

Метформин 
44
34
13