Андрогенный дефицит у мужчин с сахарным диабетом 2 типа и его коррекция препаратами тестостерона

2/2007

СС

редняя продолжительность жизни в развитых
странах в XX веке увеличилась с 49 до 79 лет, а к
2010 г. составит 85 лет [1]. Численность же мужского населения в мире в возрасте свыше 65 лет по
сравнению с 1900 г. увеличилось в 7 раз [2].
Начиная с 30–40-летнего возраста у мужчин происходит постепенное снижение уровня половых гормонов
[3]. Примерно у 7% мужчин от 40 до 50 лет имеется
дефицит андрогенов, а среди лиц старше 80 лет – уже у
35%. В США дефицитом андрогенов страдают почти 
5 млн человек;  заместительную терапию при этом
получают лишь 5% из них. [4]. Снижение половой функции сказывается не только на качестве жизни, но и на
продолжительности жизни мужчин. При наблюдении
за 128 женатыми мужчинами выяснилась корреляция
летальности с ранним прекращением сексуальной
жизни [5]. С увеличением продолжительности жизни
чаще встречается и соматическая патология. 
В связи с этим особую актуальность приобретает
проблема нарушения половой функции у больных,
страдающих хроническими заболеваниями, и прежде
всего сахарным диабетом (СД). По данным ВОЗ, на
планете насчитывается около 180 млн больных СД [6],
а в Российской Федерации – почти 8 млн. На долю
пациентов с СД приходится более 40% случаев половых нарушений [7, 8]. При 10-летнем наблюдении за
1709 мужчинами в возрасте 40–70 лет была выявлена
четкая корреляция между низкими уровнями свободного тестостерона и риском развития инсулинорезистент ности и СД 2 типа [9–11]. По данным Stellato и соавт.
[12], риск возникновения эректильной дисфункции
(ЭД) при СД в 3 раза выше, чем в общей популяции.
При СД уровень тестостерона в сыворотке оказывается на 10–15% ниже, чем у здоровых людей того же возраста [13]. Введение препаратов тестостерона таким
больным ведет к уменьшению инсулинорезистентности
и гиперинсулинемии [14]. 
Снижение уровня тестостерона при СД обусловлено
уменьшением числа клеток Лейдига (вследствие ухудшения кровоснабжения тестикулярной ткани) и снижением на их поверхности числа рецепторов ЛГ. Секреция
ЛГ у таких больных находится в пределах нормы, что
говорит о нарушении механизма отрицательной обратной связи. Возможны также функциональные нарушения секреции гонадотропинов [15]. 
Низкий уровень тестостерона при СД не связан со
степенью компенсации диабета. У тучных пациентов с
СД 2 типа причиной гипогонадизма может быть абдо
минальный тип ожирения. Ароматаза жировой ткани
превращает андрогены в эстрогены, которые подавляют секрецию как ГнРГ, так и ЛГ. ЭД представляет
собой дисбаланс между продукцией вазодилатирующих
(NO, простациклин), ангиопротективных, протромботических и пролиферативных факторов [16, 17].
Дегидроэпиандростерон активизирует выработку эндотелиальной NO-синтетазы, которая способствует образованию из L-аргинина нитрата азота [18]. Влияние
экзогенного тестостерона на реактивность сосудов при
этом зависит от наличия сопутствующих заболеваний
[19]. Негативное влияние дефицита тестостерона на
компенсацию СД может быть опосредовано и через
дефицит NO, синтез которого при дефиците андрогенов резко снижен [20]. 
СД является также причиной вторичного остеопороза (ОП), так как высокий уровень глюкозы усиливает резорбцию кости остеокластами. В развитии ОП
играет роль и недостаток метаболитов витамина D
(вследствие сниженной секреции инсулина), а также
сам гипогонадизм [21].

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 92 пациента, 46 (1-я
группа) из которых получали «Андрогель» (трансдермальная форма тестостерона) в дозе 5,0 мг. 46 пациентов (2-я группа) получали тестостерон ундеканоат
(«Небидо») по 1000 мг за инъекцию; интервал между
первой и второй инъекциями составил 6 нед.
Последующие интервалы между инъекциями – 12 нед.
Возраст больных 1-й группы колебался от 56 до 71 года
(64±7,5 года), давность СД 2 типа – от 4 до 10 лет (6,7±3,9
года). У больных имел место абдоминальный тип ожирения (ИМТ – 32±1,1 кг/м2), уровень HbA1c составлял в
среднем 9,1±0,7%. Одиннадцать пациентов получали
метформин в дозе 1500 мг/сут, 21 – препараты сульфонилмочевины (9 – амарил в дозе 3 мг/сут, 12 – глибенкламид в дозе 14 мг/сут), 14 – комбинацию метформина
1000 мг и глибенкламида 10,5 мг/сут. 
Возразт больных 2-й группы колебался от 54 до 70
лет (62±7,8 года), давность СД 2 типа от 3 до 10 лет
(6,7±3,4 года). У этих больных также имел место абдоминальный тип ожирения (ИМТ – 33±1,4 кг/м2); уровень
HbA1c – 9,4±0,8%. Десять пациентов получали метформин в дозе 1500 мг/сут, 19 – терапию препаратами сульфонилмочевины (8 – амарил в дозе 3 мг/сут, 11 – глибенкламид в дозе 14 мг/сут), 17 – комбинацию метформина

Андрогенный дефицит у мужчин 
с сахарным диабетом 2 типа 
и его коррекция препаратами тестостерона

А.С. Аметов*, Л.Ю. Моргунов**, Р.В. Олисаев*

*Кафедра эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва
**20-я Городская клиническая больница, Москва