Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ПРЕДИАБЕТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ

Бесплатно
Основная коллекция
Артикул: 626584.01.99
Шпаков, А. О. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ПРЕДИАБЕТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ / А. О. Шпаков. - Текст : электронный // Znanium.com. - 2017. - №1-12. - URL: https://znanium.com/catalog/product/535080 (дата обращения: 29.03.2024)
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
4.
Mehta J. L., Chen J., Hermonat P.L., Romeo F., Novelli G. // 

Cardiovascular Research. 2006. V. 69. P. 36 – 45.
5.
Xu S., Ogura S., Chen J., Little P.J., Moss J., Liu P. // Cell. 

Mol. Life Sci. 2013.  V. 70. N 16. P. 2859-2872.
DOI:10.12737/12496

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА В 

УСЛОВИЯХ ПРЕДИАБЕТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ПУТИ ИХ 

КОРРЕКЦИИ

А.О. Шпаков

Лаборатория молекулярной эндокринологии и нейрохимии (зав. – д.б.н. 

А.О. Шпаков) Федерального государственного бюджетного учреждения науки 

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова 

Российской академии наук, Санкт-Петербург

alex_shpakov@list.ru

Ключевые слова: гормональная система, инсулин, лептин, сахарный диабет, 
мозг.
В настоящее время в мире более 300 миллионов человек страдают сахарным 
диабетом 2-го типа (СД2). Еще большее число людей имеют избыточный вес 
и метаболические расстройства, которые при неблагоприятном сценарии 
через стадию предиабета переходит в явный СД2. Основными факторами в 
этиологии и патогенезе СД2 являются инсулиновая резистентность, 
окислительный стресс, дислипидемия, липотоксичность, а также нарушения 
в сигнальных системах мозга. Эти нарушения могут быть первичными, 
являясь одними из причин СД2, или вторичными, возникая вследствие 
повреждения клеток и тканей в условиях СД2 [3]. Наибольший интерес 
представляют функционирующие в гипоталамических нейронах сигнальные 
системы, 
регулируемые 
инсулином, 
лептином, 
нейропептидами 
и 

моноаминами, которые контролируют чувствительность тканей к инсулину, 
энергетический обмен и жизненно важные физиологические и биохимические 
процессы в ЦНС и на периферии. Нарушения в них являются пусковым 
механизмом для СД2 [5]. 
Причинами ослабления функций сигнальных систем мозга являются снижение 
уровня гормонов и нейромедиаторов вследствие нарушения их синтеза, 
секреции и транспорта в нейронах, изменение экспрессии и активности 
компонентов 
этих 
систем, 
нарушение 
взаимодействия 
между 
этими 

системами. Своевременное, на стадии предиабета, восстановление функций 
сигнальных систем мозга является одним из путей для предотвращения 
перехода предиабета в явный СД2. В настоящее время разрабатываются 
подходы для коррекции метаболических расстройств, направленные на 
восстановление 
сигнальных 
систем 
мозга, 
регулируемых 
инсулином, 

лептином, меланокортиновыми пептидами, глюкагоноподобным пептидом-1 
(ГПП-1), дофамином, функции которых в значительной степени нарушены при 
СД2 [1, 2]. При восстановлении инсулиновой системы мозга большие 
надежды связывают с использованием интраназального способа введения 
инсулина, что приводит к повышению его концентрации в ЦНС и улучшает 
чувствительность 
тканей 
к 
инсулину, 
гликемический 
контроль,