НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ПРЕДИАБЕТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ
Бесплатно
Основная коллекция
Издательство:
НИИ ноpмальной физиологии им. П.К. Анохина
Автор:
Шпаков А. О.
Год издания: 2015
Кол-во страниц: 4
Дополнительно
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
4. Mehta J. L., Chen J., Hermonat P.L., Romeo F., Novelli G. // Cardiovascular Research. 2006. V. 69. P. 36 – 45. 5. Xu S., Ogura S., Chen J., Little P.J., Moss J., Liu P. // Cell. Mol. Life Sci. 2013. V. 70. N 16. P. 2859-2872. DOI:10.12737/12496 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ МОЗГА В УСЛОВИЯХ ПРЕДИАБЕТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ А.О. Шпаков Лаборатория молекулярной эндокринологии и нейрохимии (зав. – д.б.н. А.О. Шпаков) Федерального государственного бюджетного учреждения науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук, Санкт-Петербург alex_shpakov@list.ru Ключевые слова: гормональная система, инсулин, лептин, сахарный диабет, мозг. В настоящее время в мире более 300 миллионов человек страдают сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Еще большее число людей имеют избыточный вес и метаболические расстройства, которые при неблагоприятном сценарии через стадию предиабета переходит в явный СД2. Основными факторами в этиологии и патогенезе СД2 являются инсулиновая резистентность, окислительный стресс, дислипидемия, липотоксичность, а также нарушения в сигнальных системах мозга. Эти нарушения могут быть первичными, являясь одними из причин СД2, или вторичными, возникая вследствие повреждения клеток и тканей в условиях СД2 [3]. Наибольший интерес представляют функционирующие в гипоталамических нейронах сигнальные системы, регулируемые инсулином, лептином, нейропептидами и моноаминами, которые контролируют чувствительность тканей к инсулину, энергетический обмен и жизненно важные физиологические и биохимические процессы в ЦНС и на периферии. Нарушения в них являются пусковым механизмом для СД2 [5]. Причинами ослабления функций сигнальных систем мозга являются снижение уровня гормонов и нейромедиаторов вследствие нарушения их синтеза, секреции и транспорта в нейронах, изменение экспрессии и активности компонентов этих систем, нарушение взаимодействия между этими системами. Своевременное, на стадии предиабета, восстановление функций сигнальных систем мозга является одним из путей для предотвращения перехода предиабета в явный СД2. В настоящее время разрабатываются подходы для коррекции метаболических расстройств, направленные на восстановление сигнальных систем мозга, регулируемых инсулином, лептином, меланокортиновыми пептидами, глюкагоноподобным пептидом-1 (ГПП-1), дофамином, функции которых в значительной степени нарушены при СД2 [1, 2]. При восстановлении инсулиновой системы мозга большие надежды связывают с использованием интраназального способа введения инсулина, что приводит к повышению его концентрации в ЦНС и улучшает чувствительность тканей к инсулину, гликемический контроль,