Можно ли избежать полипрагмазии при инсулиннезависимом сахарном диабете?

Лечение 

Можно ли избежать полипрагмазии при 
инсулиннезависимом сахарном диабете?* 

I М.В. Шестакова 

Эндокринологический 
научный 
центр РАМН 
Щ 
(дир. - акад. РАМН И.И. Дедов). 
Москва 
Ш 

П

олипрагмазия 
("poly" 
- 
много 
и 
греч. 
"pragma" - предмет, вешь) - одновременное назначение больному множества лекарств или лечебных процедур, нередко 
неоправданное и нерациональное. Желание врача назначить 
больному сразу несколько препаратов возникает в 
том случае, если у пациента одномоментно имеются 
признаки поражения нескольких органов и систем 
(сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Именно такое состояние, как правило, развивается у больных с осложненным течением инсулиннезависимого 
сахарного 
диабета ( И Н С Д ) . Установлено, что даже в "дебюте" 
И Н С Д (т.е. при первом обращении больного к эндокринологу) у пациента уже можно выявить многообразие симптомов и синдромов [1]: ожирение - у 
80% больных; артериальная гипертония - 50%; дислипидемия - 50%; ишемическая болезнь сердца 30%; 
поражение 
сосудов 
нижних 
конечностей 
30%; поражение сосудов глаз (ретинопатия) - 15%; 
поражение нервной системы (нейропатия) - 15%; 
поражение почек (нефропатия) - 5%. 

Учитывая, что больные И Н С Д главным образом 
пожилые люди, к перечисленным синдромам присоединяются еще и многочисленные сопутствующие 
заболевания (нарушения коронарного и мозгового 
кровообращения, 
и н ф е к ц и о н н ы е 
заболевания 
и 
др.). Следует ли в таком случае назначать "горсть" 
лекарств по поводу каждого симптома 
(синдрома) 
для облегчения 
состояния 
больного? 
Безусловно, 
нет! В большинстве случаев такое 
бесконтрольное 
назначение препаратов не только не способствует 
выздоровлению больного, но и наносит ему существенный вред. 

Наиболее рациональным подходом к лечению любого заболевания является этиологическая или пато
* Материалы 
статьи были представлены 
в виде доклада 
на 
сател
яитном симпозиуме 
компании 
«Сервье» 
- производителя 
препарата «Диабетон» 
- в рамках 
I Российского 
диабетологического 

конгресса. 

генетическая терапия, т.е. воздействие на саму причину заболевания или на патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития болезни. При таком подходе назначение порой только одного этиологически или патогенетически обоснованного препарата может избавить больного от многих проявлений недуга и тем самым устраняет необходимость назначения большого количества лекарств. Такой подход необходим и в лечении больных ИНСД. 

Говоря об И Н С Д , необходимо помнить, что это 
не 
однородное 
заболевание. 
В 
настоящее 
время 
классификация ВОЗ выделяет два подтипа И Н С Д : 
1) больные с нормальной массой тела (составляют 
около 20%) и 2) больные с избыточной массой тела 
(до 80% от обшей численности пациентов с И Н С Д ) . 
Неоднородность 
заболевания 
обусловлена 
прежде 
всего различными патогенетическими механизмами, 
лежащими в основе развития гипергликемии. Так, у 
больных с нормальной массой тела ведущим дефектом, вызывающим повышение сахара в крови, является нарушение секреции инсулина 
бета-клетками 
поджелудочной железы (в частности, снижение раннего пика секреции инсулина). Поэтому лечение таких больных должно базироваться на препаратах, 
способных увеличить высвобождение 
эндогенного 
инсулина. 
Именно 
к таким 
средствам 
относятся 
препараты 
сульфонилмочевины: 
гликлазид 
(диабетон), гликвидон (глюренорм), глипизид (минидиаб, 
глюкотрол), глибенкламид (манинил), 
глимепирид 
(амарил). 
Из 
перечисленных 
препаратов 
только 
гликлазид (диабетон) способен восстанавливать ф и зиологический ранний пик секреции инсулина, э ф фективно контролируя гликемию после еды, не вызывая при этом гиперинсулинемии [3]. 

У больных И Н С Д с избыточной массой тела первичный дефект, лежащий в основе развития гипергликемии, обусловлен другой причиной. Он связан 
не с нарушенной секрецией инсулина поджелудочной железой (напротив, инсулин секретируется 
в 
достаточном или даже избыточном количестве), а с 
резистентностью тканей к действию инсулина, т.е. с 
инсулинорезистентностью тканей, которая приводит 

28