Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа

Лечение 

Основные принципы терапии 
сахарного диабета 2 типа 

И.И. Дедов, И.Ю. Демидова 

Кафедра эндокринологии 
(зав. 

ММ А им. И.М. 
Сеченова 

акад. РАМН 
И. И. 
Дедов) 
Москва I 

Б

ольшинство больных сахарным 
диабетом 
(СД) 2 типа хронически пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена, что ускоряет темпы развития и прогрессированмя макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, преждевременной 
инвалидизации 
и смерти 
пациентов. 
Анализ 
причин подобного явления показал, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются все известные звенья патогенеза СД 2 типа. В связи с этим 
подавляющее 
большинство 
пациентов 
получают 
лишь монотерапию тем или другим 
пероральным 
сахароснижаюшим 
препаратом 
( П С С П ) . 
чаше 
производными сульфонилмочевины ( П С М ) . Кроме 
того, в одних случаях отсутствие строгого контроля 
и самоконтроля за состоянием углеводного обмена в 
сочетании с повышенным порогом чувства жажды в 
пожилом возрасте длительное время 
поддерживает 
иллюзию 
относительного 
благополучия, 
которое 
препятствует принятию решительных мер, направленных на оптимизацию лечения. В других случаях, 
даже при регулярном контроле гликемии, пациенты. 

а нередко и врачи, игнорируют обнаруженные неудовлетворительные показатели состояния углеводного обмена и изменяют терапию л и ш ь в тех случаях, когда гликемия превышает рекомендуемые значения на 50% и более. Наконец, при отсутствии э ф фекта от проводимой терапии, несмотря на назначение максимальных суточных доз П С С П , инсулинотерапия либо не назначается вообще, либо значительно позже реально необходимых сроков. Вместо 
добавления к проводимой терапии инсулина делаются попытки достижения компенсации состояния 
углеводного обмена путем дальнейшего увеличения 
суточной дозы 
П С С П 
или 
комбинирования 
двух 
различных П С М . 

В патогенезе атеросклероза при СД 2 типа важную роль играют общеизвестные факторы риска: артериальная гипертония, дислипидемия, центральное 
ожирение, 
инсулинорезистентность, 
гиперинсулинемия. нарушение фибринолиза, курение и гипергликемия [11]. Многоцентровые исследования показали прямую корреляцию 
между 
декомпенсацией 
СД, т.е. гипергликемией, и прогрессированием ате
К р и т е р и и к о м п е н с а ц и и И Н С Д (European NIDDM Policy Group 
1993) 

Оцениваемые 
параметры 
Компенсация 
Субкомпенсация 
Декомпенсация 

Гликемия натощак, ммоль/л 

Гликемия после еды, ммоль/л 

4,6-6,1 
4,4-8,0 

<7,8 

<9,5 

£7,8 

£10,0 

Н Ь А , , % 

Н Ь А 1 с , % 

<8,0 

<6,5 

<9,5 

<7,5 

£9,5 

£7,5 

Глюкоза мочи, % 
0 
<0,5 
£0,5 

Триглицериды, ммоль/л 

Холестерин, ммоль/л 

<1,7 
<5,2 

<2,2 

<6,5 

£2,2 

£6,5 

и м т
 
м
у
ж 
жен. 

20-25 
19-24 

<27 

<26 

£27 

£26 

АД, мм.рт.ст. 
<140/90 
<160/95 
£160/90 

Примечание: ИМТ - индекс массы тела; относительные единицы 

23