4/2009

УУ

женщин с сахарным диабетом (СД) декомпенсация уг-
леводного обмена в любом триместре беременности яв-
ляется главной причиной большинства акушерских
и перинатальных осложнений. 
Так, гипергликемия у матери в течение первых недель бере-
менности четко ассоциирована с высокой частотой самопроиз-
вольных абортов и врожденных пороков развития плода. Риск
возникновения этих осложнений прямо пропорционален сте-
пени декомпенсации СД и уровню гликированного гемоглобина
(HbA1c) на ранних сроках беременности (HbA1c≥6,3%) [1, 2]. Ги-
пергликемия у матери на более поздних сроках беременности
(после завершения органогенеза) стимулирует гиперинсулине-
мию у плода и приводит к развитию макросомии, типичным
клиническим проявлением которой является вес новорожден-
ного более 4000 г при доношенной беременности или более 90-й
перцентили при недоношенной. Макросомия наблюдается у 27-
62% детей, рожденных матерями, страдающими СД (по сравне-
нию с 10% в здоровой популяции [3]) и является не только
частой причиной оперативного родоразрешения, травматизма
при родах, перинатальной смертности, но и опасных неонаталь-
ных осложнений, таких как гипогликемия, гипертрофическая
кардиомиопатия, полицитемия, гипербилирубинемия и пр.
Хроническая декомпенсация СД во второй половине бере-
менности способствует развитию тяжелой гипоксии и ацидоза
плода, являющихся причиной высокой перинатальной смерт-
ности и различных нарушений функции центральной нервной
системы (ЦНС) в будущем (задержка интеллектуального и пси-
хомоторного развития, гипертензионный синдром и пр.). Кроме
того, материнская гипергликемия и фетальная гиперинсулине-
мия ассоциируются с последующим высоким риском развития
ожирения и нарушений углеводного обмена у детей [4, 5]. 
Работы последних десятилетий доказали, что поддержание
в течение всей гестации у матери гликемии, близкой к норме,

позволяет существенно снизить перинатальную заболевае-
мость и смертность, частоту возникновения преэклампсии
и преждевременных родов, а также избежать у беременной с СД
прогрессирования ретинопатии и нефропатии [4]. Однако, не-
смотря на перечисленные выше положительные результаты,
достигнутые качественным изменением подходов к ведению
СД на фоне беременности, частота макросомии у новорожден-
ных по-прежнему остается достаточно высокой. Данное об-
стоятельство заставило серьезно задуматься о самом понятии
«нормогликемии» у беременных с СД. Действительно, при кор-
рекции инсулинотерапии во время беременности ставилась
цель обеспечить гликемию, максимально приближенную
к нормальным значениям у здоровых людей. Однако при этом
не учитывался тот факт, что при физиологической беременно-
сти концентрация глюкозы в крови у женщин значительно
ниже рекомендуемых в настоящее время целевых значений
гликемии для беременных с СД (табл. 1).
Добиться целевых значений гликемии при беременности,
даже менее строгих по сравнению с США, предложенных
в нашей стране, очень сложно. Так, в США целевая гликемия
у женщин с СД достигается лишь в 40-60% случаев [9]. Подоб-
ное явление во многом объясняется физиологическими гор-
монально-метаболическими изменениями, происходящими
в организме всех беременных и существенно влияющих на уг-
леводный обмен, а при сочетании с СД затрудняющих коррек-
цию гликемии. 
Хорошо известно, что при наличии СД на фоне наступив-
шей беременности создаются условия для декомпенсации уг-
леводного обмена, что резко отягощает прогноз и для матери,
и для плода.
Так, в I триместре беременности имеет место активное по-
глощение глюкозы формирующейся плацентой и перифериче-
скими тканями при значительном снижении глюконеогенеза

Актуальные проблемы компенсации сахарного
диабета при беременности

И.Ю. Демидова1, Н.Ю. Арбатская1,2, Е.П. Мельникова1

1ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, Москва
(ректор – профессор, академик РАМН Н.Н. Володин) 
2Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, Москва
(главный врач – А.П. Николаев)

Рассмотрены основные причины декомпенсации сахарного диабета (СД) во время беременности: метаболические и гормональные из-
менения, влияющие на изменение потребности в инсулине на разных сроках беременности, вариабельность гликемии в связи с особен-
ностями фармакокинетики и фармакодинамики препаратов инсулина. Представлены современные данные о целевых значениях
гликемии у беременных с СД, о частоте самоконтроля гликемии, принципах интенсифицированной инсулинотерапии. Обсуждаются
преимущества постоянной подкожной инфузии инсулина в обеспечении стабильной компенсации углеводного обмена во время беремен-
ности.
Ключевые слова: беременность, сахарный диабет, помповая инсулинотерапия, вариабельность гликемии, самоконтроль гликемии, ин-
сулинотерапия

Topical problems of diabetes treatment during pregnancy
I.Yu. Demidova1, N.Yu. Arbatskaya1,2, E.P. Mel’nikova1 

1 Russian State Medical University, Moscow
2 N.I. Pirogov City Clinical Hospital, Moscow

The main causes behind decompensation of diabetes mellitus (DM) in pregnant women are consid-ered, such as metabolic and hormonal distur-
bances influencing insulin requirement in different periods of pregnancy and variability of glycemia related to pharmacokinetic and pharmacody-
namic properties of insu-lin preparations. Recommended target levels of glycemia in pregnant women with DM are cited. The fre-quency
of self-monitoring blood glucose and principles of intensive insulin therapy are discussed. Advan-tages of continuous subcutaneous insulin infusion
and its role in the maintenance of stable control of car-bohydrate metabolism during pregnancy are discussed.
Key words: pregnancy, diabetes mellitus, insulin pump therapy, variability of glycemia, glycemia self-control, insulin therapy

32

Сахарный диабет
Репродуктивное здоровье и сахарный диабет

SD4_2009_08:SD-2009new  10.02.10  11:26  Page 32

Сахарный диабет
Репродуктивное здоровье и сахарный диабет

33
4/2009

в печени, что нередко является причиной тяжелых гипоглике-
мических состояний, особенно в утренние часы. В то же время
токсикоз первой половины беременности может явиться при-
чиной быстрого развития диабетического кетоацидоза. 
Нарастающие концентрации плацентарных гормонов, фак-
торов роста и цитокинов во II и III триместрах беременности
способствуют формированию и прогрессированию инсулино-
резистентности (ИР) у матери, что требует своевременного уве-
личения дозы вводимого инсулина для предотвращения
опасной для плода гипергликемии. ИР повышает риск развития
кетоацидоза во второй половине беременности, особенно
на фоне интеркурентных заболеваний или приема лекарствен-
ных препаратов, снижающих тонус матки при угрозе прежде-
временных родов. Беременные с СД 2 типа (СД2) обычно имеют
ИР и ожирение до зачатия, что также существенно затрудняет
достижение оптимального уровня гликемии.
Для матери и ребенка исход беременности при СД любого
типа зависит от степени компенсации углеводного обмена, до-
стижение которой абсолютно невозможно без постоянного
и правильного самоконтроля гликемии. В течение всей бере-
менности необходим ежедневный самоконтроль гликемии не
только перед каждой едой для расчета дозы препрандиального
инсулина, но и на пике постпрандиальной гликемии для не-
медленной коррекции гипо- и гипергликемии [4]. У беремен-
ных максимальное всасывание углеводов происходит на 70±13
минуте после приема пищи [7], то есть пик постпрандиальной
гликемии сдвинут на более раннее время. У здоровых женщин
различия во времени пиков максимального всасывания глю-
козы абсолютно не отражаются на уровне постпрандиальной
гликемии, так как все колебания уровня глюкозы своевре-
менно обеспечиваются секрецией необходимого количества
собственного инсулина. При наличии СД время пиков всасы-
вания углеводов не только колеблется от 70 до 90 минут [10],
но и подвержено значительной индивидуальной и интраинди-
видуальной вариабельности (рис. 1).
На рисунке 1 представлены собственные данные суточ-
ного мониторирования глюкозы у беременной с СД1. Не-
смотря на одни и те же часы начала приема пищи, одинаковой
по составу и количеству углеводов, время наступления пиков
постпрандиальной гипергликемии изо дня в день разнится,

что требует обязательного контроля и коррекции гликемии до-
полнительными инъекциями инсулина. 
Жесткие требования к уровню гликемии при беременности
и не физиологичный путь введения инсулина на любых сроках
гестации создают угрозу развития гипогликемий, опасных не
только для матери, но и для ребенка, так как способствуют внут-
риутробной задержке развития плода. Кроме того, частые, даже
легкие гипогликемии сопровождаются длительной рикошетной
гипергликемией и являются причиной развития многоводия,
отечности и макросомии плода [4].
К сожалению, даже восьмикратный ежедневный контроль
гликемии и HbA1c, используемых для оценки компенсации уг-
леводного обмена во время беременности, не отражают всю ва-
риабельность гликемии в течение дня и истинную частоту
эпизодов гипогликемий. В настоящее время именно вариабель-
ность гликемии, особенно постпрандиальной, считается основ-
ной причиной развития макросомии плода и связанных с ней
осложнений [11 – 13]. 
Несовершенство фармакокинетики и фармакодинамики
практически всех современных инсулиновых препаратов, осо-
бенно проявляющееся во время беременности, является объ-
ективной причиной значительной вариабельности гликемии. 
Так, используемая больными СД1 стандартная схема интен-
сифицированной базально-болюсной инсулинотерапии в ре-
жиме многократных ежедневных подкожных инъекций
инсулина (МПИИ) представляет собой комбинацию двух инъ-
екций инсулина продленного действия (ПИ) и как минимум
трех инъекций короткого действия (КИ) или аналога инсулина
человека ультракороткого действия (УКИ) перед основными
приемами пищи. Для обеспечения целевой гликемии режим
МПИИ не всегда эффективен и безопасен, а иными словами,
для стабильного поддержания компенсации углеводного обмена
во время беременности, как правило, недостаточен. 
Так, для дополнительной коррекции гипергликемии частота
инъекций КИ, а особенно УКИ, может увеличиваться при бере-
менности до пяти-шести и более раз в сутки. Прежде всего боль-
шинству женщин в этот период требуется дополнительная
инъекция КИ в ранние утренние часы для коррекции гиперглике-
мии, обусловленной феноменом «утренней зари». Кроме того, во
время беременности особенности фармакокинетики и фармако-
динамики препрандиальных препаратов инсулина по целому ряду
причин препятствуют достижению целевой гликемии после
приема пищи. Так, пик действия КИ обычно наступает через два-
три часа после его введения, тогда как у беременных самая высокая
постпрандиальная гликемия регистрируется через 70-90 минут
после приема пищи [10]. Введение больших доз КИ перед едой
может привести к резкому снижению гликемии через три-четыре
часа после приема пищи. Следовательно, во избежание гипогли-
кемии в эти часы требуется дополнительный прием пищи, подъем

Таблица 1

Гликемия у беременных с нормальной толерантностью к глюкозе
и ее целевые значения для беременных с СД

Среднесуточный уровень глюкозы 

Глюкоза
натощак
перед
едой

Глюкоза
через
1 час*
после еды

HbA1c (%)

Беременные с нормальным углеводным обменом (M±SD)

Глюкоза капиллярной
крови, измеренная
глюкометром** [6]

4,6±0,32
3,85±0,31
6,02±0,33

Суточный мониторинг
глюкозы [7]
4,6±1,0
4,3±0,6
5,8±0,7
<5,8

Целевые значения гликемии для беременных с СД

Американская
диабетическая
ассоциация [4]

<6,1
3,3 – 5,5
5,6 – 7,2
<6,0

Алгоритмы
специализированной
помощи больным с СД
(Россия) [8]

<6,1

<7,8
(через
два часа
после еды)

*Учитывая физиологический сдвиг пика всасывания углеводов во время
беременности, оценивать постпрандиальную гликемию целесообразно
не через два часа, а через один час после приема пищи. 
**С поправкой, эквивалентной уровню глюкозы плазмы.

Рис. 1. Время пиков постпрандиальной гликемии после еды
у беременной с СД1 в течение трех дней наблюдения

Глюкоза, ммоль/л

0,0

5,6

11,1

16,7

22,2

-1 час
пища
+1 час
время дня
+2 часа
+3 часа

SD4_2009_08:SD-2009new  10.02.10  11:26  Page 33