Нарушения кровообращения, лимфообращения, содержания тканевой жидкости

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ 

ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ  

И ОБРАЗОВАНИЯ 

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  

УНИВЕРСИТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ,  

ЛИМФООБРАЩЕНИЯ, 

СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ 

 
 
 
 
 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Санкт-Петербург 

2020 

УДК: 616-005(075.8) 
 
 
 
Левтеров Д.Е. Нарушения кровообращения, лимфообращения, со-

держания тканевой жидкости. Учебно-методическое пособие. – СПб.: Издательство 
ФГБОУ ВО СПбГУВМ, 2020. – 29 с. 

 
 
Учебно-методическое пособие содержит сведения о патологических 

процессах, которые являются составной частью модуля «Общая патологическая 
анатомия» дисциплины «Патологическая анатомия» для студентов, 
обучающихся по специальности 36.05.01 – «Ветеринария», уровень высшего 
образования – специалитет, в объеме образовательного стандарта и рабочей 
программы. 
 
 
 

Составитель: кандидат ветеринарных наук Левтеров Д.Е. 

 
 
 

Рецензент: доктор ветеринарных наук, доцент Щипакин М.В. 

  
 
 
 
 

Учебно-методическое пособие одобрено и рекомендовано к изданию  

методическим советом СПбГУВМ,  

протокол № 5 от 29.09.2020г. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 

          © ФГБОУ ВО СПбГУВМ, 2020 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 

 

 
Нарушениями, или расстройствами, кровообращения называются все 

отклонения от нормального течения этого процесса в организме (Боль К.Г., 
Боль Б.К., 1954). 

Различают местные и общие нарушения кровообращения.  
Местные нарушения кровообращения вызываются структурно-

функциональными изменениями кровеносных сосудов отдельных органов и 
областей тела.  
 
Общие нарушения кровообращения развиваются во всей кровенос-

ной системе. Проявляются нарушением сердечной деятельности или изменениями 
объема и физико-химических свойств крови.   

В курсе патологической анатомии рассматриваются местные наруше-

ния кровообращения: гиперемия, стаз, ишемия, кровотечение и кровоизлияние, 
тромбоз, эмболия, инфаркт, а также шок, как общее нарушение кровообращения.   
 
 


ГИПЕРЕМИЯ 

 

 
Гиперемия (от греч. hyper – чрезмерно и haima – кровь, полнокровие) 

– переполнение сосуда кровью. 
 
Это наиболее распространенное нарушение кровообращения.  
По происхождению гиперемия бывает артериальной и венозной.  

 
Артериальная гиперемия выражается усилением притока крови к 

органу или участку тела при нормальном оттоке, расширением мелких артерий 
и капилляров. Такую гиперемию называют активной.  

Причины, патогенез, классификация. Различают физиологическую и 

патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная 
гиперемия – усиленный приток крови к функционирующим органам; например, 
к желудку при пищеварении, скелетным мышцам при физической 
нагрузке. 

Патологическая артериальная гиперемия в зависимости от механизма 

развития включает следующие виды. 
 
Вазомоторная (ангионевротическая) гиперемия – следствие раздраже-

ния сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение 
вазодилататоров может быть вызвано непосредственным действием 
на ангиорецепторы тепла, холода, химических соединений, а также рефлекторным 
путем при различных психических аффектах (страх, гнев). Паралич 
вазоконстрикторов бывает при повреждении структур нервной ткани, инфекционных 
заболеваниях. 
 
Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участка органа или ткани 

с нарушенным притоком крови по магистральной артерии вследствие ее 
стеноза, тромбоза, эмболии. Под влиянием продуктов метаболизма, образу-

ющихся в ишемизированной ткани, рефлекторно расширяются ветви (кол-
латерали) магистральной артерии c усилением притока крови.  
 
Воспалительная гиперемия бывает в начале острого воспалительного 

процесса. Увеличенный приток крови в очаге воспаления обеспечивает активизацию 
обмена веществ.  

Постишемическая гиперемия (гиперемия после ишемии) возникает 

при быстром снижении внешнего давления на сосуды и связана с потерей их 
тонуса после предшествующей ишемии. Так, в случае быстрого выпускания 
газов при тимпании у жвачных возникает гиперемия артерий органов 
брюшной полости. 

Патоморфологические изменения. Вследствие повышенного притока 

крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и 
тканей. Поверхностные сосуды имеют вид хорошо заметной сети. Микроскопически 
обнаруживают широкие просветы артериальных сосудов и капилляров, 
заполненные эритроцитами. 

Функциональное значение и исход. При артериальной гиперемии по-

вышается местная температура. Возрастает интенсивность обмена веществ и 
функциональная активность органов и тканей. Например, в железах и слизистых 
оболочках развивается гиперсекреция. Благодаря коллатеральной гиперемии 
и дальнейшей перестройке сосудов возможно полное восстановление 
кровообращения даже крупных артерий в случаях медленного закрытия 
их просвета. При воспалительной гиперемии ускоряются разрешение процесса, 
восстановление структуры и функции органов и тканей. 

Артериальная гиперемия – кратковременное явление, исчезает без 

особых последствий при устранении причины (Боль К.Г., Боль Б.К., 1954).  
 
Венозная гиперемия характеризуется затрудненным оттоком крови 

при нормальном притоке. Поэтому венозную гиперемию называют застойной, 
пассивной.  

Причины, патогенез, классификация. По течению венозная гипере-

мия бывает острой и хронической. 
 
Острая венозная гиперемия – следствие сдавливания вен при смеще-

ниях органов, сужения просвета венозных сосудов из-за воспалительного 
отека интимы, закупорки тромбом или эмболом. В легких, желудочно-
кишечном тракте и коже острая застойная гиперемия сопровождается отеком. 


Хроническая венозная гиперемия развивается при сердечной недоста-

точности; сдавливании вен опухолями, разросшейся соединительной тканью, 
беременной маткой; сужении просвета из-за воспалительной пролиферации 
интимы. Вследствие гипоксемии и гипоксии, нарушения питания и 
обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения 
паренхиматозных клеток. При этом разрастается соединительнотканная основа 
органов с их уплотнением (склерозом).  

Патоморфологические изменения. При венозной гиперемии органы 

увеличиваются в объеме и приобретают темно-красный цвет с синюшным 

оттенком. Поверхностные сосуды имеют вид хорошо выраженной сети. 
Микроскопически находят широкие просветы капилляров и венозных сосудов, 
заполненные эритроцитами. 

Функциональное значение и исход. При венозной гиперемии темпе-

ратура застойного органа и интенсивность обмена веществ снижаются, 
функция органов и тканей ослабевает.  

Острая застойная гиперемия при возможности устранения причины 

полностью исчезает, отечная жидкость рассасывается и происходит восстановление 
кровообращения. Хроническая застойная гиперемия сопровождается 
необратимыми склеротическими изменениями – застойной индурацией 
органа. Кроме того, венозная гиперемия способствует возникновению тромбов, 
кровотечений (кровоизлияний), хронизации воспалительного процесса 
и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного 
участка органа. 
 

СТАЗ  

 

Стаз (от греч. stasis – остановка) – полная остановка тока крови в ка-

пиллярах и венулах ограниченного участка органа или ткани.  

Причины, патогенез, патоморфологические изменения. Стаз разви-

вается в исходе венозной гиперемии. Происходит агглютинация (склеивание) 
эритроцитов, а также денатурация белков плазмы с образованием гиалинового 
тромба.  

Макроскопически стаз выглядит как резко выраженная венозная гипе-

ремия органа. Под микроскопом заметны капилляры и венулы, содержащие 
многочисленные агглютинированные эритроциты (например, так называемые «
монетные столбики»), а также однородную ацидофильную массу гиалиновых 
тромбов.  

Функциональное значение стаза заключается в выраженном наруше-

нии микроциркуляции части органа или ткани. Наиболее опасен стаз сосудов 
головного мозга, который может привести к смерти животного. 

Исход. При кратковременном стазе кровообращение медленно (около 

20–30 дней) восстанавливается. Длительный стаз приводит к некрозу, 
например, кожи свиней - при роже, печени телят - при сальмонеллезе.  

 

МАЛОКРОВИЕ 

 

Различают общее и местное малокровие. 
Общее малокровие, или анемия, – патологическое состояние, харак-

теризующееся снижением числа эритроцитов и/или количества гемоглобина. 
Анемия не имеет отношения к расстройствам кровообращения. 

Местное малокровие, или ишемия (от греч. ischo – задерживать), – 

уменьшенное кровенаполнение органа, ткани или части тела в результате 
недостаточного притока артериальной крови. При этом возникает недоста-

точное кровенаполнение или полное обескровливание (Лэйн Д., Гутри С., 
2007; Струков А.И., Серов В.В., 2015).   

Причины, патогенез, классификация. В зависимости от механизма 

развития выделяют следующие виды ишемии. 

Компрессионная ишемия развивается при сдавливании артерии опухо-

лью, жгутом, давящей повязкой, скоплением экссудата, транссудата или излившейся 
крови. 

Обтурационная ишемия бывает следствием закупорки просвета арте-

рии тромбом, эмболом, воспалительным отеком или пролифератом интимы. 

Ангиоспастическая ишемия отмечается при спазматическом сокраще-

нии артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих 
нервов медикаментами (например, адреналином), холодом или рефлекторно 
при сильном возбуждении, тяжелой травме.  

Постгиперемическая ишемия (ишемия после гиперемии) – результат 

перераспределения крови. Например, ишемия сосудов головного мозга после 
предшествующей гиперемии возникает из-за быстрого удаления газов 
при тимпании рубца или жидкости при асците, когда происходит быстрый 
отток крови к органам брюшной полости. 

При длительной ишемии снижаются температура, питание и функция 

органа, развиваются дистрофия, атрофия, а также фиброз (склероз).  

Патоморфологические изменения. При ишемии происходит некото-

рое уменьшение объема органа, ослабляется его тургор, капсула сморщивается. 
Отмечается бледность окраски: красный цвет исчезает, выступает специфический 
цвет органа. С поверхности разреза стекает мало крови или она 
отсутствует, просвет крупных сосудов зияет. Рисунок строения органа сохраняется.   


Гистологически обнаруживают малочисленные эритроциты в просве-

тах артериальных сосудов или их полное отсутствие. Просвет капилляров 
узкий, вплоть до полного спадения.   

Функциональное значение ишемии обусловлено нарушением питания 

тканей и опасностью возникновения некроза. 

Исход зависит от причины, скорости развития и длительности ише-

мии, ангиоархитектоники органа. При постепенном сужении и закрытии 
просвета даже крупных артерий кровообращение может полностью восстановиться 
за счет расширения и перестройки коллатеральных сосудов. Если 
стенка коллатералей не обладает достаточной эластичностью (атеросклероз, 
гиалиноз), а также в случае низкого кровяного давления ишемия приобретает 
затяжное течение, функция органа снижается, развиваются атрофические 
и склеротические изменения. При внезапном и полном прекращении притока 
крови из-за тромбоза, эмболии или продолжительного ангиоспазма в 
условиях недостаточного коллатерального кровоснабжения происходит 
омертвение ишемического участка. Сроки развития некроза зависят от чувствительности 
органов и тканей к недостатку кислорода. Например, при 
полном прекращении притока крови нервные клетки головного мозга поги-

бают через несколько минут, структуры почек – через 1,5–2 ч, скелетные 
мышцы – через 3–4 ч.   

 

КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОИЗЛИЯНИЕ 

 

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов и полости 

сердца во внешнюю среду или в полости тела. 

Кровоизлияние – прижизненный выход крови из сосудов и полости 

сердца в ткани.  

Причины и патогенез. Кровотечение (кровоизлияние) бывает след-

ствием нарушения целостности сердца и сосудов. По характеру повреждения 
стенки сосудов кровотечение бывает от разрыва (haemorrhagia per 
rhexin), разъедания (haemorrhagia per diabrosin) и диапедеза (haemorrhagia per 
diapedesin). 

Разрывы кровеносных сосудов случаются при механических травмах 

(ранения, ушибы, переломы костей). Способствуют разрыву предшествующие 
патологические изменения сосудов, такие как аневризма, некроз мышечного 
слоя, атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз. Разрывы измененных сосудистых 
стенок могут возникать даже при небольших травмах и сильном 
напряжении животных. Так, у старых лошадей при физическом перенапряжении 
и сильном возбуждении случается разрыв начальной части аорты и 
легочной артерии с кровотечением в сердечную сорочку. 

Разъедание стенки сосудов у животных встречается относительно ред-

ко; вызывается некротическими и воспалительными процессами (язвы, туберкулезные 
и микозные очаги, абсцессы) в окружающей ткани или стенке 
сосуда (септические тромбоартериит и тромбофлебит), злокачественными 
опухолями. При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение 
может быть внезапным, иногда является смертельным.   

Кровоизлияние путем диапедеза происходит из мелких сосудов в связи с 

повышением проницаемости их стенки. К этому приводят следующие поражения: 
дезорганизация соединительной ткани мембран мелких сосудов, слущивание 
эндотелиальных клеток или нарушение связи между ними. Кровоизлияния 
возникают также в результате расстройства микроциркуляции (венозная 
гиперемия) и нарушения свертываемости крови. Множественные диапедезные 
кровоизлияния наблюдают при инфекционных и инвазионных заболеваниях, 
гиповитаминозах, некоторых отравлениях, лучевой болезни. Такая общая кровоточивость 
называется геморрагическим диатезом. 
 
Классификация и патоморфологические изменения. В зависимости 

от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, 
капиллярные, смешанные, или паренхиматозные, а также сердечные. 
По месту выхода крови они бывают наружными и внутренними, или полостными. 
 

Примеры наружного кровотечения: гематомезис – рвота кровью (же-

лудочное кровотечение), мелена – выделение крови с фекалиями (желудоч-

ное и кишечное кровотечения), гематометра – кровотечение в полость матки. 
При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в грудной 
полости – гемоторакс, полости перикарда – гемоперикард, брюшной полости – 
гемоперитонеум, а также в полости сустава – гемартроз, желудочков 
мозга – гемоцефалия (Струков А.И., Серов В.В., 2015).  

При смерти от острой кровопотери на вскрытии видны малокровные 

сосуды; каплевидно вытянутое пустое или с малым количеством крови в полостях 
сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом его левого желудочка; 
наличие полостного кровотечения или открытой раны. 

По форме, величине и характеру повреждения стенки сосуда различа-

ют крупные (гематома и кровоподтек) и мелкие (точечные, пятнистые и полосчатые) 
кровоизлияния.  
 
Гематома (haemаtoma, от греч. haima – кровь, + omа; кровяная опу-

холь) – ограниченное скопление крови с образованием полости, чаще в подкожной, 
подслизистой или межмышечной рыхлой соединительной ткани. 
Величина гематом (у крупных животных до 2–3 и более литров крови) зависит 
от соотношения уровня кровяного давления и степени податливости 
ткани. Обширные гематомы возникают при повреждении артериальных сосудов, 
из которых кровь изливается в ткани под большим давлением. Однако 
стенка артерий является более толстой и устойчивой к разрыву, чем стенка 
вен. При повреждении вен кровь из них выходит под меньшим давлением 
с образованием не столь крупных полостей. Гематомы имеют вид округлой 
или овальной ограниченной припухлости, при пальпации плотные или 
флюктуируют. На разрезе – полость со свернувшейся или жидкой кровью 
внутри сдавленной местной ткани. Под микроскопом отмечают скопление 
эритроцитов или однородную массу красного цвета, окруженную сжатыми 
местными структурными элементами. 
 
Кровоподтек (лат. suffusio) – плоское кровоизлияние под поверхно-

стью кожи, слизистой или серозной оболочки. Кровоподтеки наиболее выражены 
при разрыве сосуда и размозжении ткани, что бывает при травме. 
Величина кровоподтеков различная (от 2 см), форма чаще округлая или 
овальная. Свежие кровоподтеки темно-красные с синюшным оттенком, а на 
разрезе отмечают скопления жидкой крови, кровяные сгустки и обрывки 
ткани. По мере распада эритроцитов и образования из гемоглобина гемоси-
дерина и гематоидина кровоподтеки приобретают коричневато- и зеленовато-
желтую окраску. При микроскопии в кровоподтеках обнаруживают скопления 
эритроцитов, фибрин, фрагменты тканей: клеточные комплексы или 
дискомплексированные клетки. В отличие от трупных пятен кровоподтеки 
имеют четко выраженную границу, несколько выступают над окружающей 
тканью, на поверхности их разреза заметна свернувшаяся кровь.  
 
Мелкие кровоизлияния, возникающие путем диапедеза эритроцитов и 

вследствие разрыва капилляров, представляют собой очаговые скопления 
эритроцитов в строме и между паренхиматозными клетками без заметных 
структурных изменений. Различают петехии – точечные кровоизлияния; эк-

химозы – пятнистые кровоизлияния округлой или овальной формы, величиной 
от 0,3 до 2 см; вибекс – полосчатые кровоизлияния, например, в складках 
слизистой оболочки желудка при бешенстве.   
 
Функциональное значение кровотечения и кровоизлияния зависит от 

количества и скорости кровопотери, адаптационно-компенсаторных возможностей 
организма, а также последующих осложнений. Накопившаяся в 
полостях кровь отодвигает и сдавливает органы этих полостей. Так, при 
кровотечении в полость перикарда возникает тампонада сердца с его остановкой 
в фазу систолы. Обширные кровоизлияние в вещество головного 
мозга или кровотечение в боковые желудочки также приводят к летальному 
исходу в связи с нарушением питания ткани и глубоким расстройством деятельности 
нервной системы.  

Исход. При повреждении небольших сосудов кровотечение останав-

ливается в результате сокращения поврежденного сосуда и свертывания 
крови, а также падения кровяного давления и сдавливания сосудов излившейся 
в ткани кровью, например, в гематомах. 

Кровь, вытекшая в плевральную и брюшную полости, дефибринирует 

под влиянием движения легких и перистальтики кишечника и долго не свертывается, 
чему способствуют гладкость и фибринолитические свойства серозных 
оболочек. В связи  с этим кровотечения в указанные полости, а также 
в суставы довольно быстро заканчиваются рассасыванием крови без образования 
соединительнотканных сращений. 

Кровь, излившаяся в ткани, раздвигает структурные элементы, неред-

ко вызывая их значительные изменения. В ткани кровь свертывается, затем 
лейкоциты и эритроциты разрушаются, из гемоглобина при участии макрофагов 
образуются гемосидерин и гематоидин, жидкая часть удаляется лим-
фогематогенным путем. Фибрин в небольших кровоизлияниях лизируется 
под влиянием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде 
эмигрировавших нейтрофилов, и рассасывается. Обширные кровоизлияния 
сопровождаются организацией фибрина с формированием рубца. При инкапсуляции 
гематом образуются кисты, заполненные коричневатой тканевой 
жидкостью, иногда абсцессы, например, при нагноении подкожных гематом 
у свиней. В слизистых оболочках происходит изъязвление очагов 
кровоизлияния (Трофимов И.Т., 1980). 
 

ПЛАЗМОРРАГИЯ 

 

Плазморрагия – пропитывание стенки мелких сосудов и окружаю-

щей их ткани белками плазмы крови из-за повышения проницаемости стенки 
сосудов.  

Причины, патогенез, патоморфологические изменения. Плазморра-

гия бывает при гипоксии, например, при спазмах артерий; выпадении в 
стенках артериальных сосудов иммунных комплексов, к примеру, при бруцеллезе, 
сальмонеллезе телят.  

Плазморрагию чаще наблюдают в мелких артериях почек и головного 

мозга. При этом инфильтрировавшие стенку сосудов плазменные белки 
подвергаются денатурации, в результате последующей гиалиновой дистрофии 
стенка уплотняется и приобретает гомогенный вид. 

Функциональное значение и исход. Плазморрагия является частью 

механизмов развития стромально-сосудистых белковых дистрофий: муко-
идного и фибриноидного набухания, гиалиноза, возникающих в ее исходе. 
 

ТРОМБОЗ 

 

Тромбоз (от греч. tromboo – свертываю) – прижизненное свертывание 

крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образовавшийся при этом 
сверток крови называется тромбом. 

Причины и патогенез. Болезни разной этиологии сопровождаются 

повреждением тканевых элементов, изменениями белкового состава плазмы 
и стенки сосудов, что приводит к повышению свертываемости крови и образованию 
тромбов. Особенно часто тромбоз бывает после хирургических 
операций и при воспалительных изменениях самих сосудов. Воспаление 
стенки артерии в сочетании с тромбозом называют тромбоартериитом, а 
воспаление стенки вены с ее тромбозом – тромбофлебитом. 

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: поврежде-

ние стенки сосудов, замедление тока и изменения физико-химических 
свойств крови. 

При повреждении стенки сосуда эндотелиальный слой утрачивает 

гладкость, появляются неровности, что сопровождается прилипанием и оседанием 
тромбоцитов. Из осевших тромбоцитов и свернувшегося фибрина 
вначале образуется так называемый первичный тромб небольшой величины, 
который вызывает дальнейшие изменения тока крови – завихрения и стоячие 
волны. Тромбокиназа, освобождающаяся из распадающихся тромбоцитов, 
обеспечивает формирование продолженного тромба. Однако при большой 
скорости движения крови осевшие в поврежденном участке тромбоциты 
и выпавший фибрин уносятся током крови. Фиксация первичных тромбов 
происходит в условиях замедленного тока, образования круговых движений 
и стоячих волн крови, возникающих в аневризмах, вариксах и язвах 
сосудистой стенки. В аорте, где скорость тока крови большая, даже при 
сильно выраженных атеросклеротических поражениях тромбы встречаются 
редко, тогда как в венах их отмечают в пять раз чаще, чем в артериях (Трофимов 
И.Т., 1980). В основном тромбы образуются при застойной гиперемии; 
воспалительная гиперемия, сопровождающаяся стазом, также благоприятствует 
тромбозу.  

Большое влияние на тромбообразование оказывает повышение 

свертываемости крови, связанное с увеличением количества глобулинов, 
фибриногена и тромбоцитов. В норме тромбоциты удерживаются во 
взвешенном состоянии. При ацидозе и увеличении количества фибрино-