Глаз и системные заболевания

ГЛАЗ
и системные 
заболевания

Н. С. Семенова
В. С. Акопян

Учебное пособие

Московский государственный 
университет имени М. В. Ломоносова
Факультет фундаментальной медицины
Кафедра офтальмологии

Издательство Московского университета
2015

УДК 617.7
ББК 56.7
 
С30

А в т о р ы:
кандидат медицинских наук 
Семенова Наталия Сергеевна,
доктор медицинских наук, профессор 
Акопян Владимир Сергеевич

Одобрено Ученым советом ФФМ МГУ имени М.В. Ломоносова 
в качестве учебного пособия для студентов, ординаторов и аспирантов 
медицинских факультетов (протокол № 1 от 11.02.2015).

Семенова Н.С., Акопян В.С.
Глаз и системные заболевания: Учебное пособие. — М.: 
Издательство Московского университета, 2015. — 48 с.
ISBN 978-5-19-011096-8
Настоящее учебное пособие ставит перед собой цель осветить ключевой раздел дисциплины «Офтальмология», преподаваемой в рамках основной образовательной программы факультета фундаментальной медицины 
МГУ имени М.В. Ломоносова по направлению «Лечебное дело». Лекция и 
семинар по теме «Глаз и системные заболевания» традиционно завершают 
цикл офтальмологии и призваны подытожить полученные студентами знания, интегрировать их в общую систему клинических дисциплин, дать необходимые представления о глазных проявлениях системных заболеваний 
будущим терапевтам, неврологам, эндокринологам, инфекционистам и 
другим специалистам. В пособии содержится краткое описание самых частых и типичных заболеваний органа зрения, возникающих вследствие 
распространенных и социально значимых болезней сердечно-сосудистой, 
эндокринной, нервной и других систем. Отдельно рассматриваются глазные проявления побочных эффектов лекарственных средств, применяемых в лечении неофтальмологических заболеваний.
Издание адресовано студентам 4-го курса лечебных факультетов, ординаторам и аспирантам клинических кафедр, врачам-офтальмологам, работающим в многопрофильных учреждениях.
Ключевые слова: системные заболевания, заболевания сетчатки, диабетическая ретинопатия, глазные осложнения при лекарственной терапии, 
гипертоническая ретинопатия, инфекционные поражения глаз.

 
© Семенова Н.С., Акопян В.С., 2015
 
© Издательство Московского университета, 2015 

С30

ISBN 978-5-19-011096-8

Существует ряд особенностей строения глаза, которые делают 
его уязвимым для системных заболеваний. Во-первых, это хорошо развитая собственно сосудистая оболочка глаза (хориоидея), 
которая характеризуется объемной сосудистой сетью с малым 
числом отводящих сосудов (всего 4 вортикозные вены), способствующей замедлению кровотока, что в сочетании с высокой фенестрированностью указанных сосудов создает предпосылки для 
формирования очагов гематогенного отсева при инфекционных и 
гранулематозных заболеваниях, а также метастазировании. Кроме 
того, хориоидея лишена чувствительных нервных окончаний, и 
протекающие в ней патологические процессы не сопровождаются 
болью; образующие ее сосуды не анастомозируют с артериальным 
кругом радужки (передними ресничными артериями), и, следовательно, хориоидит никогда не сопровождается изменениями переднего отрезка глаза. Это объясняет высокую частоту недиагностированных заболеваний хориоидеи при тяжелых системных 
заболеваниях. Во-вторых, строение зрительного и зрачкового путей, при котором тела ганглиозных клеток лежат в толще сетчатки, а 
их аксоны, формируя зрительные нервы, хиазму и зрительные тракты, тянутся до наружных коленчатых тел и только там переключаются на первичный нейрон зрительного центра, способствует 
многообразию клинической симптоматики при поражениях 
ЦНС. Повреждение аксона ганглиозной клетки на любом участке 
зрительного пути приводит к аксогенной гибели клетки, расположенной в сетчатке. Анализируя изменения остроты зрения, зрачковой реакции и характер поражения полей зрения, зачастую 
можно ориентировочно локализовать патологический процесс в 
головном мозге. Третьей важной для последующего повествования особенностью глаза является то, что зрительный нерв на протяжении от выхода из глазного яблока до входа в canalis opticus 
имеет такие же оболочки, как и головной мозг, — твердую, паутинную и мягкую, а подоболочечные пространства сообщаются с 
соответствующими пространствами мозга.

Введение

Уникальность глаза как системы заключается в возможности 
без инвазивных вмешательств наблюдать сосуды и оценивать популяцию нейронов, а развитие технологий визуализации позволяет 
не только выявлять патологические изменения сетчатки и зрительного нерва, но и судить о состоянии сосудистой и центральной 
нервной систем в целом. Если учесть, что ряд неврологических и 
ревматических заболеваний могут манифестировать поражением 
органа зрения, роль офтальмологической консультации в диагностике и контроле течения множества социально значимых заболеваний трудно переоценить. Такие распространенные заболевания, как 
сахарный диабет и тиреоидная офтальмопатия, не говоря уже о множестве инфекционных болезней, зачастую требуют слаженной совместной работы офтальмолога и эндокринолога/инфекциониста. Понимание специфики заболеваний глаза, ассоциированных 
с системными заболеваниями, способствует более эффективному 
лечению пациента.

Артериальная гипертензия

Классические признаки гипертензивной ретинопатии первым 
описал Р.М. Ганн (Robert Marcus Gunn) в XIX в. Выделенные им 
признаки артериальной гипертензии (АГ) включали: генерализованное и фокальное сужение артерий сетчатки, артерио-венозные 
вдавления, кровоизлияния в сетчатку в виде языков пламени и клякс, 
хлопковидные пятна-очаги, отек диска зрительного нерва (ДЗН). 
Тогда же впервые было сделано предположение о том, что гипертонические изменения сосудов сетчатки — не только следствие 
гипертензии, но и важный прогностический фактор. Ретинальные 
сосуды, наряду с прочими кровеносными сосудами, головным 
мозгом, почками и сердцем, являются органами-мишенями при 
АГ, и их поражение учитывается при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений гипертонии (инфаркт, инсульт). 
Ретинальные сосуды, как и сосуды других органов-мишеней (головной мозг и почки), характеризуются рядом анатомических и 
физиологических особенностей (неанастомозирующие конечные 
артерии, гематоофтальмический, гематоэнцефалический и гематоренальный барьеры), обладают крупным калибром (от 100 до 
300 мкм), их стенка практически не содержит внутренней эластической мембраны и слоя гладкомышечных клеток; при этом их 
легко увидеть при рутинной офтальмоскопии. Указанные особенности делают сосуды сетчатки идеальным объектом для изучения 
системного изменения микроциркуляции.
Повышенное артериальное давление (АД) вызывает вазоспазм 
и повышение вазомоторного тонуса. Клинически это проявляется 
видимым генерализованным сужением сосудов сетчатки. По данным множества гистологических исследований, генерализованное сужение сосудов возникает вследствие утолщения интимы, 
гиперплазии медии, гиалинизации и склероза артериол сетчатки. 
Однако не до конца понятна причинно-следственная связь: происходят ли данные структурные изменения в результате длительно 
существующего хронически повышенного АД, или же гиалиноз 

Заболевания сердечно-сосудистой системы

артерий сетчатки лишь отражает системный процесс, происходящий 
во всех сосудах, предшествуя АГ. Фокальное и генерализованное 
сужение сосудов, наряду с повышенной проницаемостью, некрозом 
гладкомышечных волокон и эндотелиальных клеток, ведет к транссудации элементов крови (геморрагии) и липидов (твердые экссудаты), а также к ишемии сетчатки. Сосуды сетчатки не имеют 
адренергической вазомоторной иннервации. К тому же тонус артериол сетчатки зависит от функции эндотелия и системы метаболической ауторегуляции. Главную роль в этом играет оксид азота 
(NO), отвечающий за вазодилатацию и способный ингибировать 
агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. 
Именно NO-зависимую эндотелиальную дисфункцию считают 
ключевым механизмом развития эссенциальной гипертензии. Возможно, та же причина лежит в основе генерализованного сужения 
ретинальных сосудов. О патофизиологических механизмах, лежащих в основе изменения калибра вен сетчатки, известно значительно меньше. Эпидемиологические исследования, в частности, 
продемонстрировали связь ширины венул сетчатки с уровнем 
маркеров системного воспаления в сыворотке крови. Воспаление 
и эндотелиальная дисфункция объясняют связь ожирения с расширенными венами сетчатки. Ожирение также сопровождается повышенным уровнем лептина в крови, который запускает NO-опосредованный механизм вазодилатации. Курение ведет к повышенному 
содержанию в крови оксида углерода, который также вызывает 
эндотелийзависимую вазодилатацию вследствие гипоксии тканей 
сетчатки.
Традиционно выделяют 4 степени гипертонической ретинопатии (вариант классификации Keith–Wagener–Barker), которые 
в русскоязычной литературе иногда не совсем точно называются 
стадиями:
I степень (иногда называемая вазоконстрикторной стадией) 
характеризуется наличием фокального и/или генерализованного 
сужения ретинальных артерий;
II степень (склеротическая стадия) сопровождается появлением 
патологических сосудистых перекрестов;
III степень (экссудативная стадия) определяется наличием интраретинальных кровоизлияний, микроаневризм, твердых и мягких 
экссудатов;
IV степень (стадия злокачественной гипертензии) диагностируется, когда к изменениям, характеризующим III степень, присоединяется отек ДЗН и/или макулярный отек.

Естественно, каждая следующая стадия/степень гипертонической ретинопатии, скорее всего, будет сопровождаться также изменениями, характерными для предыдущих стадий. Учитывая то, 
что ретинопатия при АГ не всегда последовательно проходит все 
перечисленные этапы, точнее было бы использовать слово «степень», а не «стадия», тем более что данные изменения напрямую 
коррелируют с тяжестью АГ. Кроме того, изменения, характеризующиеся как I и II степень, по сути являются гипертоническими 
ангиопатиями, а не ретинопатиями.
Анализ множества проспективных популяционных исследований позволил создать упрощенную классификацию гипертензивной ретинопатии, основанную на прогностическом значении выявляемых изменений глазного дна (табл. 1).

Таблица 1

Степень
Ретинальные признаки
Вероятные сердечно-сосудистые 
осложнения (по данным 
популяционных исследований)

Легкая
• Генерализованное сужение артерий;
• фокальное сужение артерий;
• патологические артерио-венозные перекресты;
• изменение светового рефлекса 
от стенки (симптом медной или 
серебряной проволоки)

Инсульт, внезапная сердечная 
смерть, почечная недостаточность, ишемическая болезнь 
сердца

Умеренная
• Микроаневризмы;
• геморрагии (петехиальные, в 
виде клякс и языков пламени);
• твердые экссудаты;
• ватные (мягкие) экссудаты

Преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт (в т.ч. острый ишемический, лакунарный и инсульт с 
летальным исходом), застойная 
сердечная 
недостаточность, 
внезапная сердечная смерть, 
почечная 
недостаточность, 
ишемическая болезнь сердца 

Тяжелая 
(злокачественная)

Признаки умеренной гипертонической ретинопатии в сочетании 
с отеком ДЗН

Летальный исход

В июне 2007 г. на конгрессе Европейского общества по проблеме 
артериальной гипертензии была представлена вторая редакция 
Рекомендаций по лечению АГ. Среди прочих изменений было 
предложено исключить из списка поражений органов-мишеней 

генерализованное и локальное сужение артерий. К ассоциированным клиническим состояниям по-прежнему отнесены кровоизлияния в сетчатку, экссудаты и отек ДЗН. Очередная (2013 г.) 
редакция Рекомендаций, принятая Европейским обществом по 
проблеме артериальной гипертензии и Европейским обществом 
кардиологов, еще раз подтвердила прогностическую значимость 
III и IV степени гипертонической ретинопатии, поставив информативность I и II степени под сомнение. Скептическое отношение кардиологов и терапевтов объясняется неспецифичностью 
изменений сосудистого русла глаза, которая была доказана рядом 
клинических исследований. Главная причина недоверия к офтальмологам заключается в низкой воспроизводимости результатов 
офтальмоскопической оценки сосудов сетчатки при рутинном осмотре. Однако в Рекомендациях по лечению АГ 2013 г. подчеркивается, что анализ сосудистых изменений сетчатки на фотографиях 
глазного дна повышает воспроизводимость и точность результатов, а также предполагается перспективность автоматизированных 
методов анализа архитектоники сосудов сетчатки. Действительно, появление цифровых фундус-камер, позволяющих получить 
изображение глазного дна высокого разрешения, и разработка 
современных полностью автоматизированных программных продуктов, распознающих на фотографиях сосуды, оценивающих их 
диаметр, соотношение и углы ветвления, создали особое — бурно 
развивающееся в последние 10 лет — направление в офтальмологии. Применение различных алгоритмов автоматизированного 
анализа ретинальных сосудов к фотографиям глазного дна, полученным при проведении ряда крупных популяционных исследований, доказало связь гипертонической ангиопатии не только с повышенным АД на момент фотографирования или АГ в прошлом, 
но и с появлением гипертонии в будущем, что подтверждает прогностическую значимость метода.
И все же в настоящее время согласно действующим Рекомендациям по лечению АГ исследование глазного дна рекомендовано 
только пациентам с плохо контролируемой или резистентной АГ, 
а выявляемая гипертоническая ретинопатия III или IV степени 
расценивается как фактор сердечно-сосудистого риска. Для пациентов с мягкой или умеренной степенью АГ без сопутствующего 
сахарного диабета офтальмоскопия сетчатки не является обязательным исследованием, исключение делается для больных молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз, наряду с артериальной гипертензией и патологией свертываемости крови, является главным фактором риска 
окклюзий сосудов сетчатки. Описание патогенеза, клиники, диаг ностики и методов лечения окклюзии центральной артерии сетчатки и тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей выходит 
за рамки данного пособия. Следует отметить, что зачастую косвенным признаком атеросклероза может стать случайное обнаружение при офтальмоскопии бляшек Холленхорста, являющихся 
бессимптомными холестериновыми эмболами ретинальных артерий мелкого калибра. Данные эмболы выглядят как мелкие включения в артериолах, ярко рефлектирующие, имеющие бело-желтый цвет и происходящие из атеросклеротических бляшек чаще 
всего внутренней сонной артерии. Само по себе данное состояние 
не сопровождается глазной симптоматикой и не ведет к патологическим изменениям, однако служит косвенным признаком системного атеросклероза и повышенного риска последующих глазных 
сосудистых катастроф.
Атеросклероз также является ведущей причиной глазного ишемического синдрома, описанного ниже.

Глазной ишемический синдром

Глазной ишемический синдром (ГИС) — относительно редкое 
состояние (7,5 случаев на миллион человек в год), вызванное гипоперфузией глаза вследствие стеноза или окклюзии общей или 
внутренней сонной артерии на 90% и более. Возникает чаще всего 
у пациентов старшего возраста (средний возраст по данным литературы — 65 лет), у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. В 20% случаев носит двусторонний характер. В 50% случаев у пациентов 
с ГИС выявляется полная обструкция пораженной артерии. Причиной нарушения кровообращения, как правило, является атеросклероз, реже — расслаивающаяся аневризма сонной артерии, 
гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, болезнь Бехчета. 
Учитывая системный характер поражения при атеросклерозе, ГИС 
чаще всего возникает на фоне АГ (в 73% случаев) и сахарного диабета (56% случаев) и является неблагоприятным прогностическим 
фактором. Инфаркт миокарда возникает у 4% людей с ГИС, а смертность достигает 40% в последующий пятилетний период, главным 
образом вследствие сердечно-сосудистого заболевания или инсульта. Следует помнить, что в 69% случаев стеноз внутренней 

сонной артерии манифестирует в виде ГИС и офтальмолог может 
стать первым врачом, заподозрившим данное сосудистое заболевание в отсутствие других симптомов.
Жалобы на снижение остроты зрения в той или иной степени 
предъявляют до 90% пациентов с ГИС, что связано с хронической 
или острой ишемией сетчатки, а также с поражением зрительного 
нерва, в том числе и вследствие вторичной глаукомы. Чаще всего 
(у 67%) снижение остроты зрения возникает и нарастает постепенно в течение нескольких недель или месяцев. У остальных — за 
более короткий период (от нескольких дней до нескольких минут 
или секунд), что чаще всего вызвано эмболией центральной артерии 
сетчатки, реже ее вазоконстрикцией. Изменения полей зрения 
полиморфны, могут сопровождаться центральным или назальным 
выпадением; в других случаях поля зрения могут быть в норме. 
В 40% случаев пациенты жалуются на тупую, ноющую боль в глазу, 
уменьшающуюся в горизонтальном положении. В ряде случаев 
боль объясняется повышением внутриглазного давления на фоне 
вторичной глаукомы, возникшей в результате неоваскуляризации 
радужной оболочки и/или угла передней камеры (описывается 
в 66% случаев). В отсутствие признаков неоваскуляризации и повышения ВГД болевые ощущения объясняются неспецифической 
ишемией оболочек глаза. Клиническая картина вторичной глаукомы, сопутствующая глазная симптоматика, методы диагностики 
и лечения обсуждаются в соответствующем разделе цикла «Офтальмология» и не приводятся в настоящем пособии.
Типичная офтальмоскопическая картина ГИС характеризуется 
суженными артериями и дилятированными венами, интраретинальными кровоизлияниями на крайней и средней периферии сетчатки, 
микроаневризмами, иногда множественными телеангиэктазиями, 
которые могут приводить к вторичному макулярному отеку. В случае неоваскуляризации новообразованные сосуды чаще всего располагаются на ДЗН и радужной оболочке.
Лечение пациентов с ГИС должно проводиться в первую очередь 
сосудистыми хирургами и кардиологами, офтальмолог занимается 
лечением сопутствующих осложнений (глазной неоваскуляризации, вторичной глаукомы).

В заключение данного раздела хотелось бы также напомнить, 
что неконтролируемая артериальная гипертензия и системный 
атеросклероз являются доказанными факторами риска развития 
таких частых глазных заболеваний, как возрастная макулярная 
дегенерация, передняя и задняя ишемическая оптическая нейро