Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2015, № 2

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

Современная терапия в психиатрии и неврологии

№ 2/2015

► 
Расстройства сна 
  
у пожилых пациентов

► 
От эго-теории к Жаку Лакану: 
  
переходный объект и стадия зеркала

► 
Фильм «Один плюс один»: 
  
комментарий практикующего
  
психиатра

Максимальная эффективность
при уникальном способе доставки2

4 недели

ТИТРАЦИОННАЯ ДОЗА

ТИТРАЦИОННАЯ ДОЗА
ТИТРАЦИОННАЯ ДОЗА

МАКСИМАЛЬНО
ЭФФЕКТИВНАЯ ДОЗА

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ДОЗА

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ДОЗА

ТТС
4,6 мг/24 ч.
5 см2

4 недели

4 недели
не менее 6 месяцев

Слабо или умеренно
выраженная
деменция
ЭКСЕЛОН
Тяжелая
деменция

ТТС
9,5 мг/24 ч.
10 см2

ТТС
13,3 мг/24 ч.
15 см2

®/EXELON®

МНН: ривастигмин. Лекарственная форма: трансдермальная терапевтическая система, 4,6 мг/24 ч., 5 см2, 
или 9,5 мг/24 ч., 10 см2, или 13,3 мг/24 ч., 15 см2. Показания. Слабо или умеренно выраженная деменция 
альц геймеровского типа. Тяжелая деменция альцгеймеровского типа. Способ применения и дозы. Лечение 
препаратом следует начинать с применения ТТС Экселон® 4,6 мг/24 ч. 1 раз в день. После 4 недель лечения, при 
хорошей переносимости, доза препарата может быть увеличена путем применения рекомендуемой эффективной 
дозы ТТС Экселон® 9,5 мг/24 ч. Пациенты, лечение ривастигмином которых проводилось в виде капсул или раствора для приема внутрь, могут перейти на лечение ТТС Экселон® следующим образом: у больных, получавших 
пероральную терапию ривастигмином в дозе менее или равной 6 мг в сутки, лечение следует начинать с применения ТТС Экселон® 4,6 мг/24 ч. Не ранее чем через 4 недели лечения препаратом, при хорошей переносимости, 
возможно продолжить применение препарата Экселон® ТТС в более высокой дозе – 9,5 мг/24 ч. У больных, 
получавших пероральную терапию ривастигмином в дозе более 6 мг в сутки, лечение можно начинать сразу с применения ТТС Экселон® 9,5 мг/24 ч. Но если пероральная терапия не является стабильной и хорошо переносимой, 
переход на трансдермальную форму рекомендовано начинать с дозы 4,6 мг/24 ч. У пациентов с тяжелой деменцией альцгеймеровского типа: лечение препаратом следует начинать с применения ТТС Экселон® 4,6 мг/24 ч. 
1 раз в день. Дозу препарата следует последовательно увеличить сначала до 9,5 мг/24 ч., а затем до эффективной 
дозы 13,3 мг/24 ч. Каждое увеличение дозы возможно лишь после 4 недель лечения минимум и при хорошей 
переносимости предыдущей дозы. Доза свыше 13,3 мг/24 ч. не оказывает значимого преимущества, но увеличивает частоту побочных эффектов. Противопоказания. Повышенная чувствительность к ривастигмину, другим 
производным карбамата или другим компонентам препарата. Контактный аллергический дерматит в анамнезе, 
возникший на фоне применения препарата Экселон® ТТС. Возраст до 18 лет. C осторожностью. Ошибки применения/дозирования при применении ТТС Экселон® приводили к развитию серьезных нежелательных реакций; 
некоторые случаи требовали госпитализации, и, редко, это приводило к смерти. Большинство случаев неправильного применения и дозирования было обусловлено наложением нескольких ТТС Экселон® одновременно 
(очередную ТТС применяли, не удалив предыдущую). Пациенты и лица, осуществляющие уход за ними, должны 

быть проинструктированы компетентными медицинскими работниками об особенностях применения препарата. Если перерыв в применении препарата Экселон® составил более трех дней, возобновлять лечение следует с 
начальной дозы (Экселон® ТТС 4,6 мг/24 ч.). В начале лечения или в течение небольшого промежутка времени 
после повышения дозы препарата возможно возникновение нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Следует соблюдать осторожность и иметь в виду возможность развития дегидратации при продолжительной диарее или рвоте. Подобно другим холиномиметикам, при приеме ривастигмина возможно появление 
или увеличение выраженности экстрапирамидных расстройств. Ривастигмин, как и другие холиномиметические 
средства, следует применять с осторожностью у больных с синдромом слабости синусового узла или нарушениями проводимости (синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада), эрозивно-язвенными поражениями 
желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями органов дыхания (ХОБЛ, бронхиальная астма) в настоящее 
время или в анамнезе, обструкцией мочевыводящих путей, предрасположенностью к судорогам, клинически 
выраженной печеночной дисфункцией, а также у пациентов с массой тела менее 50 кг. При повышении дозы 
у пациентов с массой тела менее 50 кг следует соблюдать осторожность и наблюдать на предмет развития НЯ 
(например, чрезмерной тошноты или рвоты), а также рассматривать возможность снижения дозы в случае развития таких НЯ. При развитии распространенных кожных реакций гиперчувствительности на фоне применения 
ривастигмина лечение препаратом должно быть прекращено. Если при применении препарата Экселон® ТТС развился аллергический контактный дерматит, лечение препаратом должно быть прекращено. Пациенты могут быть 
переведены на ривастигмин в форме таблеток только после отрицательного теста на аллергию и под тщательным 
врачебным наблюдением. Некоторые пациенты, сенсибилизированные к ривастигмину вследствие применения 
Экселон® ТТС, не смогут применять ривастигмин в других лекарственных формах. Безопасность применения ТТС 
Экселон® при беременности и в период грудного вскармливания не установлена. Взаимодействия. Не рекомендуется совместное применение с метоклопрамидом, холиномиметическими средствами, антихолинергическими средствами, миорелаксантами сукцинил-холинового типа, применяемыми во время наркоза. Следует принимать во внимание возможное взаимодействие в случае совместного применения с бета-адреноблокаторами. 

Побочное действие. Очень часто: тошнота. Часто: рвота, анорексия, снижение аппетита, тревожность, 
депрессия, нарушение сна, головокружение, головная боль, диарея, диспепсия, боль в животе, недержание мочи, 
кожные реакции в месте наклеивания (эритема, зуд, отек – очень часто у пациентов японской национальности), 
утомляемость, астения, снижение массы тела, инфекции мочевыводящих путей. Нечасто: дегидратация, ажитация, делирий, галлюцинации, агрессивность, цереброваскулярные нарушения, синкопе, сомноленция (очень 
часто у пациентов японской национальности), психомоторная гиперактивность, аритмии (в т. ч. брадикардия, 
суправентрикулярные экстрасистолы), язва желудка, желудочно-кишечное кровотечение, гипергидроз, контактный дерматит (часто у пациентов китайской национальности), недомогание. Редко: артериальная гипертензия, 
реакции гиперчувствительности в месте наклеивания, зуд, сыпь, эритема, крапивница, сыпь в виде пузырьков, 
аллергический дерматит, слабость. Очень редко: тахикардия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция 
предсердий, панкреатит, судороги, ухудшение симптомов болезни Паркинсона. Частота неизвестна: беспокойство, синдром слабости синусового узла, гепатит, изменение показателей функции печени, распространенный 
аллергический дерматит, экстрапирамидные расстройства, тремор. Нижеперечисленные НЯ, наблюдались только 
на фоне лечения деменции раствором для приема внутрь или капсулами препарата Экселон® и не были зарегистрированы в клинических исследованиях при применении ТТС Экселон®: тяжелая рвота, приводящая к разрыву 
пищевода (очень редко); стенокардия, инфаркт миокарда, язва двенадцатиперстной кишки (редко); спутанность 
сознания (часто). Профиль безопасности у пациентов с деменцией при болезни Паркинсона схож с деменцией 
альц геймеровского типа. Частота некоторых нежелательных явлений у пациентов с болезнью Паркинсона и тяжелой деменцией альцгеймеровского типа выше. Форма выпуска. Tрансдермальная терапевтическая система 
4,6 мг/24 ч. или 9,5 мг/24 ч. по 3, 7, 30 шт. в упаковке. Tрансдермальная терапевтическая система 13,3 мг/24 ч. 
по 7, 30 шт. в упаковке. Примечание для врача. Прежде чем назначить препарат, пожалуйста, прочитайте 
также инструкцию по применению.
«Новартис Фарма АГ», Швейцария, произведено «Новартис Фарма Штейн АГ», Швейцария или 
«Новартис Фарма ГмбХ», Германия.

1. J. Hort, J. T. O_Brien, G. Gainotti, et al. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease, European Journal of Neurology 2010, 17: 
1236–1248. 2. Emre M, Bernabei R, Blesa R, et al. Drug profile: transdermal rivastigmine patch in the treatment of Alzheimer disease. CNS Neurosci Ther. 
2010;16(4):246-53. 3. Инструкция по медицинскому применению препарата Экселон® ТТС. 4. Winblad B et al. Caregiver preference for rivastigmine patch relative 
to capsules for treatment of probable Alzheimer’s disease Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:485–91. 5. pravo.gov.ru; rg.ru

2

4

с 2015 года доступен по федеральной
льготной программе ОНЛС5

406826/Exe/module/06.2015/20000

№ 2 • 2015

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель — Левин О.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии 
РМАПО, Москва

Боголепова А.Н. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. — д.м.н., профессор, зам. директора 
Научного центра неврологии РАМН по научной работе, 
Москва

Камчатнов П.Р. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Кравченко Н.Е. – к.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Олейчик И.В. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета, 
Санкт-Петербург

Положий Б.С. — д.м.н., профессор, руководитель отдела 
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой 
психиатрии Уральской государственной медицинской 
академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. — д.м.н., доцент кафедры психиатрии 
и медицинской психологии РГМУ, Москва

Яхин К.К. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии 
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

журнал
«Современная терапия
в психиатрии и неврологии»
№ 2, 2015

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс
в каталоге «Почта России» — 24845

Редакция журнала

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Издательский дом «Логос Пресс»
Адрес: 127018, Москва, ул. 2-я Ямская, д. 2
e-mail: info@logospress.ru
http://logospress.ru
Тел.: +7/495/220-48-16, +7/495/689-85-16

Тираж: 20 000 экз.

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

Быльков М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Курукина Е.И.

Богданова Г.В.

РАССТРОЙСТВА СНА 
Расстройства сна у пожилых пациентов / 
Sleep and cognitive disorders in elderly people ............4
Е.А. Ляшенко, О.С. Левин, М.Г. Полуэктов / 
Е.А. Lyashenko, O.S. Levin, M.G. Poluektov 

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Место Акатинола Мемантина в современной 
терапии психических расстройств / Palace 
of Akatinol of Memantine in modern therapy 
of mental disorders...................................................10
В.И. Максимов, Ю.В. Ушаков, Е.В. Чевризова / 
V.I. Maksimov, MD, Y.V. Ushakov, D. M., E.V. Chevrizova

ПСИХОТЕРАПИЯ
Религиозный контекст как фактор выбора 
интегративных принципов организации 
консультативно-диагностической 
и реабилитационной работы психолога в клинике 
эндогенных психозов (Часть 1) / Religious context 
as a factor in the choice of the principles 
of integrative organization consultative and 
diagnostic and rehabilitation work of the psychologist 
in the clinic endogenous psychoses. Part 1 ................ 16
Ю.А. Слоневский / Y.A. Slonevskii

От эго-теории к Жаку Лакану: переходный объект 
и стадия зеркала / From theory to Ego-Jacques 
Lacan: transitional object and the mirror stage ............ 37
С.С. Ванеян / S.S. Vaneyan

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ
Рецензия на учебный фильм № 1..............................47
А.Г. Марголина, Н.Е. Кравченко

Один плюс один – больше, чем двое....................... 50
А.Г. Марголина

Рассказ «Орля» (отрывки)........................................52
Ги де Мопассан

Рецензия на новеллу Ги де Мопассана «Орля» ........ 53
А.Г. Марголина

№ 2 • 2015

4

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

РАССТРОЙСТВА СНА У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ*

Е.А. Ляшенко1, О.С. Левин1, М.Г. Полуэктов2

1 Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

2 Кафедра нервных болезней Института профессионального образования Первого МГМУ 
им. И. М. Сеченова, Москва
Адрес для переписки: helendik@mail. ru

Нарушение сна выступает одним из факторов 
в оценке качества жизни пожилых людей. Неудовлетворенность сном отмечается у 25 % 
мужчин и 50 % женщин пожилого возраста. 
У пожилых людей инсомния часто сопровождается развитием когнитивных нарушений. 
Более 25 % пациентов регулярно или часто 
употребляют снотворные средства. В статье 
описаны основные причины нарушений сна 
в пожилом возрасте, особенности лечения 
инсомнии у таких больных. 

Ключевые слова: инсомния, пожилой возраст, 
расстройства сна, когнитивные нарушения, 
лечение инсомнии, снотворные препараты. 

КЛИНИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 
НАРУШЕНИЙ СНА

Неудовлетворенность сном отмечается у 25 
% мужчин и 50 % женщин пожилого возраста. 
Более 25 % пациентов регулярно или часто 
употребляют снотворные средства. Нарушение 
сна выступает одним из факторов в оценке 
качества жизни пожилых [1]. От бессонницы 
страдает примерно 30 % людей старше 55 лет 
[13]. У пожилых людей после 75 лет частота 
инсомнии удваивается по сравнению с людьми 
среднего возраста [2]. 
У пожилых инсомния сопровождается общей слабостью, снижением памяти и удлинением времени реакции, повышается риск 
падений и развития когнитивных нарушений, 
а также риск смерти (который повышается в 
1,3–3 раза по сравнению с людьми, не страдающими бессонницей) [18]. Нарушения сна 
приводят также к снижению качества жизни, 
общего состояния здоровья и увеличению 
расходов на здравоохранение. С инсомнией 
связана и проблема злоупотребления снотворными препаратами, существует прямо пропорциональная зависимость между увеличением 

возраста и распространенностью нарушений 
сна, а также приемом снотворных препаратов. 
Инсомния часто сопровождается психосоматическими заболеваниями, такими 
как гипертоническая болезнь, хронический 
гастрит, бронхиальная астма и сахарный диабет. Во многих исследованиях показано, что 
коррекция нарушений сна при соматической 
патологии приводит к улучшению течения основного заболевания и позволяет преодолеть 
фармакорезистентность. На сегодняшний день 
накоплено множество данных о влиянии недостаточности сна на продолжительность жизни. 
В 20-летнем проспективном исследовании 
было показано, что при продолжительности 
сна менее 4,5 часов смертность увеличивается 
на 15 % [7]. 
В медицинском плане наличие инсомнии 
сопровождается увеличением риска развития 
психических нарушений, алкоголизма и лекарственной зависимости. Психические расстройства выявляют у пациентов с инсомнией 
в 2,5 раза чаще, чем у здоровых людей, а риск 
развития депрессии повышается в 4 раза. 
Кроме того, инсомния отягощает течение гипертонической болезни, гастроэзофагиальной 
рефлюксной болезни, ишемической болезни 
сердца [1]. 
В последние десятилетия понимание механизмов сна и их роли в когнитивных процессах, в том числе в процессах памяти, заметно 
продвинулось вперед. Однако большая часть 
исследований проводилась на молодых испытуемых. Между тем с возрастом процессы 
сна претерпевают глубокие физиологические 
изменения, которые могут оказывать влияние 
и на когнитивные процессы. Несмотря на важность этой проблемы с научной и социальной 
точек зрения, исследования, в которых бы рассматривалась фундаментальная взаимосвязь 
процессов старения, изменения сна и когнитивных функций, остаются крайне немногочисленными. 

* Работа выполняется при финансовой поддержке РГНФ, проект «Предикторы когнитивных и аффективных нарушений при болезни 
Паркинсона» № 14-36-01229 а2.

№ 2 • 2015

РАССТРОЙСТВА СНА

Одной из важных проблем, связанных со 
старением, являются изменения циркадных 
ритмов. Известно, что циркадные ритмы 
модулируют когнитивную деятельность человека, причем с возрастом может происходить рассогласование в работе этих систем, 
однако механизм, опосредующий влияние 
этих изменений на память человека, остается 
неясным [15]. 
Во многих исследованиях показано, что 
обучение перед сном улучшает качество сна 
и способствует запоминанию, что может быть 
использовано для разработки тренировочных 
программ для пожилых пациентов [3, 7]. 
Кроме того, определенные нарушения сна и 
памяти у пожилых могут быть ассоциированы 
с различными заболеваниями [18]. Например, 
расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз является предиктором 
развития когнитивных нарушений, главным 
образом при болезни Паркинсона и деменции 
с тельцами Леви [4]. 
Изучение возрастных изменений структуры 
сна, его гомеостаза и механизмов влияния 
сна на когнитивные процессы позволит разработать подход к диагностике и лечению нарушений сна у пожилых людей. Поскольку нарушения сна могут являться ранним маркером 
развития нейродегенеративных заболеваний, 
сопровождающихся когнитивным снижением, 
данная проблема приобретает особую актуальность. 
Несмотря на клиническую значимость инсомнии, врачи общей практики редко обращают внимание на жалобы пожилого пациента, 
касающиеся сна, зачастую списывая их на 
проявления основного заболевания, в то время 
как для ее лечения необходим комплексный 
подход. 

ИНСОМНИЯ

Самым распространенным видом нарушения сна у пожилых людей является инсомния. 
По определению Международной классификации нарушений сна инсомния – это нарушение 
инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающее при 
достаточных для нормального сна условиях и 
сопровождающееся нарушением повседневной деятельности. 
Клиническая феноменология инсомнии 
включает в себя пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. 
К пресомническим расстройствам относятся 
трудности засыпания. В случае длительного 
течения заболевания у больных формируются 

патологические ритуалы отхода ко сну, а со 
временем может сформироваться «боязнь 
постели», которая характеризуется исчезновением желания спать, как только больной видит постель или ложится в нее. Это состояние 
может сопровождаться навязчивыми мыслями 
и воспоминаниями, усилением двигательной 
активности в попытке найти удобную позу. 
Интрасомнические расстройства проявляются частыми ночными пробуждениями, после 
которых пациент долго не может уснуть. У таких 
больных порог пробуждения резко снижен, 
в результате поводом может послужить малейший шум, дискомфорт, болевые ощущения 
и т. д. 
К постсомническим расстройствам относятся ранние утренние пробуждения, снижение 
работоспособности, ощущение «разбитости», 
неудовлетворенность ночным сном, дневная 
сонливость. 
Более 20 % больных среднего возраста 
и 36 % пациентов пожилого возраста предъявляют жалобы на все три вида инсомний, что 
осложняет процесс подбора терапии [1]. 
Для определения тактики лечения важно 
определить форму инсомнии. В этом, помимо 
сбора анамнеза, может помочь полисомнографическое исследование (ПСГ) и психологическое тестирование. 
В Международной классификации расстройств сна (2005) выделено девять форм 
инсомнии, шесть из которых относятся к 
первичным и три – к вторичным. Первичные 
формы составляют лишь 10–25 % всех случаев 
инсомнии. 
Наиболее распространенная форма первичной инсомнии – адаптационная. Она возникает 
в результате воздействия определенного фактора – шума, изменения окружения (переезд 
на новое место, госпитализация), стрессовых 
ситуаций. По мере адаптации к новым условиям выраженность инсомнии постепенно 
уменьшается. Продолжительность нарушений 
сна в этом случае не превышает трех месяцев, 
в противном случае она трансформируется в 
одну из хронических форм. 
Нередкой причиной хронических форм инсомнии является психофизиологическая. Для 
ее диагностики необходимо наличие нарушения сна в течение не менее месяца. Психофизиологическая инсомния – это расстройство 
сна, обусловленное соматическим напряжением и формированием препятствующих засыпанию ассоциаций. Невозможность заснуть 
провоцирует усиление соматического напряжения, которое в свою очередь усугубляет 
расстройства сна и приводит к еще большему 
напряжению на следующий день. Постепенно 

№ 2 • 2015

6

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

формируется боязнь постели. Характерной 
чертой этого расстройства является также 
существенное улучшение при смене места сна 
(например, в поездках или гостях). 
Нередки жалобы пожилых пациентов на полное или почти полное отсутствие ночного сна в 
течение длительного времени (месяц и более) 
при необходимости спать днем и нормальной 
повседневной активности. Для диагностики 
данного расстройства требуется проведение 
полисомнографического исследования, по 
результатам которого можно объективно оценить продолжительность и качество ночного 
сна. При несоответствии заявленного времени 
сна реальному на 50 % и более диагностируют 
парадоксальную инсомнию. Эта форма инсомнии часто ассоциирована с аффективными 
расстройствами. 
Инсомния при нарушении гигиены сна развивается при наличии поведения, приводящего 
к возбуждению нервной системы перед сном 
(употребление кофе, курение, физическая и 
психическая нагрузка в ночное время), а также 
нарушению цикла «бодрствование – сон» (нарушение режима дня, яркий свет в спальне). 
Выделяют три формы вторичной инсомнии: 
инсомнию при болезнях внутренних органов, 
инсомнию при психических расстройствах и 
инсомнию при приеме лекарственных и других 
препаратов. Для определения инсомнии как 
вторичной необходимо установить ее связь с 
течением основного заболевания (возникновение инсомнии одновременно с основным 
заболеванием, колебания выраженности инсомнии в соответствии с течением основного 
заболевания). Однако в большинстве случаев, 
даже при наличии основного заболевания, с 
которым можно связать нарушение сна, у больного присутствуют элементы и других форм 
инсомнии. Например, у больных, перенесших 
ишемический инсульт, жалобы на нарушения 
сна возникают в 57 % случаев, но причины 
могут быть совершенно различны: поражение 
определенных структур мозга, стресс, изменение обстановки, депрессия, принимаемые 
лекарственные препараты, наличие обструктивного апноэ сна, нарушение цикла «бодрствование – сон». 
В структуре вторичных нарушений сна в 
позднем возрасте две трети случаев приходится на психические расстройства. Наиболее 
часто расстройства сна являются симптомом 
депрессии. При этом даже депрессия легкой 
и умеренной степени выраженности сопровождаются инсомнией. В части случаев депрессии именно расстройство сна является 
ведущей жалобой, в то время как собственно 
депрессивные симптомы выявляются только 

при тщательном расспросе. Для депрессии 
характерны ранние пробуждения с невозможностью вновь уснуть, тревожное беспокойство 
при ночном пробуждении, тягостное душевное 
состояние в ранние утренние часы. Именно при 
депрессии больным свойственно отсутствие 
чувства сна, нередко формируется патологический страх перед наступлением ночи и 
бессонницей. 
В гериатрической практике важно учитывать 
возможность ятрогенной, прежде всего лекарственной инсомнии. Нарушения сна могут 
вызывать следующие препараты:
• антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина либо серотонина и норадреналина, а также ингибиторы 
МАО типа А);
• психостимуляторы (кофеин, эфедрин);
• альфа-адреномиметики (псевдоэфедрин, 
фенилэфрин, фенилпропаноламин);
• гипотензивные препараты (клонидин, 
бета-блокаторы);
• гиполипидемические средства (статины, 
фибраты, холестирамин);
• бронходилататоры (теофиллин, тербуталин);
• противовирусные, антибактериальные, 
иммуномодулирующие средства (изониазид, 
пенициллин, интерфероны). 
Нарушения сна могут вызвать даже глазные 
капли, содержащие бета-блокаторы, и капли в 
нос, имеющие в своем составе симпатомиметики. В связи с побочными эффектами могут 
возникать нарушения сна при приеме диуретиков, антидиабетических средств (полиурия, 
гипогликемия и др.). 
Выявление основной причины инсомнии, а 
также уточнение особенностей нарушения сна 
по основным параметрам (латентный период 
сна и время засыпания, продолжительность 
сна, ночные пробуждения, наличие и характер 
сновидений, оценка качества сна и качества 
пробуждения) необходимо не только в диагностических целях, но и немаловажно для выбора 
терапии. 

ТЕРАПИЯ ИНСОМНИИ

Лечение инсомнии включает воздействие 
на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик 
релаксации. Важно, прежде всего, исключить 
курабельные причины инсомнии: прием лекарств, злоупотребление алкоголем, кофеином, никотином, синдром беспокойных ног, 
депрессию, поддающиеся лечению соматические заболевания (тиреотоксикоз, сердечная 

№ 2 • 2015

РАССТРОЙСТВА СНА

недостаточность, синдром обструктивного 
апноэ сна и др.).
Пациенту нужно объяснить важность правила гигиены сна, которые включают нормализацию режима дня (ложиться и вставать в одно 
и то же время, не спать в течение дня), регулярные физические упражнения в утренние и 
дневные часы (но не перед сном), организацию 
режима питания (не есть за 3–4 часа до сна) 
Кроме того, рекомендуется исключить или 
существенно ограничить употребление кофе, 
чая и алкоголя во второй половине дня, отказаться от курения. Важное значение имеет 
само место, где протекает сон. Кровать и подушка должны быть удобными, свет в спальне 
приглушенным, комнату необходимо поддерживать в чистоте и регулярно проветривать. 
Кровать необходимо использовать только для 
сна, нельзя в ней есть, читать и просто «валяться». Если в течение 30–40 минут заснуть 
не удается, нужно встать и заняться другими 
делами до тех пор, пока не появится желание 
заснуть. Иногда бывает полезным формирование определенного ритуала отхода ко сну 
(горячая ванна или прогулка перед сном). Во 
многих случаях помогает методика контролируемого ограничения сна. 
При острой (адаптационной) инсомнии 
чаще всего используют агонисты бензодиазепиновых рецепторов, или так называемые 
Z-препараты (золпидем, зопиклон, залеплон), 
а также бензодиазепины с седативным действием (диазепам, клоназепам феназепам,) 
и небензодиазепиновые ГАМКергические 
средства, 
Важно учитывать, что с возрастом происходят закономерные физиологические изменения медиаторных систем головного мозга, что 
создает проблему взаимодействия снотворных 
препаратов и мозга пожилого человека. Без 
проведения ПСГ бывает сложно отличить у 
пожилых нарушения сна от естественных изменений цикла «бодрствование – сон», поэтому 
у этой категории больных стоит воздержаться 
от необдуманного назначения снотворных и 
прибегать к ним только в относительно тяжелых 
случаях при наличии показаний. 
При хронической инсомнии снотворные 
(бензодиазепины, Z-препараты), как правило, 
должны назначаться короткими курсами (не 
более 4 недель). Длительный прием бензодиазепинов со временем может приводить к 
развитию толерантности, лекарственной зависимости и большому количеству побочных 
эффектов, особенно у пожилых пациентов. Учитывая большое количество препаратов, принимаемых пожилыми больными в связи с многообразной соматической патологией, возникает 

проблема лекарственного взаимодействия 
бензодиазепинов с другими препаратами. 
К эффектам такого взаимодействия относятся 
усиление гипотензивного эффекта клонидина 
и ингибиторов АПФ, угнетение ЦНС (при сочетанном применении с бета-блокаторами). При 
сочетании с блокаторами кальциевых каналов, 
циметидином, омепразолом концентрация 
бензодиазепина может расти. При приеме бензодиазепинов отмечается также увеличение 
концентрации сердечных гликозидов в сыворотке, а при комбинации с варфарином происходит повышение протромбинового времени. 
Возможно и усиление гипогликемического 
эффекта при одновременном применении с 
антидиабетическими препаратами. 
При применении бензодиазепинов у пожилых более распространены такие побочные 
эффекты, как снижение памяти, внимания, 
скорости реакции, дневная сонливость, головокружение, атаксия и сухость во рту. В связи с 
этим ни один из бензодиазепиновых препаратов не рекомендован для лечения хронической 
инсомнии у пожилых. 
Z-препараты, несмотря на более короткий 
период полувыведения по сравнению с бензодиазепинами, также имеют побочные эффекты, 
связанные с нарушением когнитивных и постуральных функций. В частности, показано, что 
золпидем вызывает ухудшение устойчивости, 
что может приводить к падениям и особенно 
опасно для пожилых пациентов [16]. Наряду с 
риском зависимости, такие препараты, как золпидем и зопиклон, могут вызывать остаточный 
седативный эффект, непривычное поведение в 
ночное время, а также провоцировать заметный эффект рикошета бессонницы. Более того, 
золпидем, как и другие классические снотворные, может нарушать процессы консолидации 
памяти во время сна [18]. 
При подозрении на синдром обструктивного 
апноэ сна (громкий храп, задержки дыхания во 
сне) нежелательно использовать снотворные с 
ГАМКергическим действием, так как они влияют на чувствительность дыхательного центра 
и могут нарушать активность мышц верхних 
дыхательных путей. У пациентов, жалующихся 
на неудовлетворенность ночным сном, и с объективной продолжительностью сна (по данным 
ПСГ) более 6 часов назначение снотворных 
препаратов нецелесообразно. У людей, длительно принимающих снотворные препараты 
(особенно бензодиазепины), положительный 
эффект дает проведение «лекарственных каникул». Еще одним немаловажным принципом 
терапии инсомнии у пожилых является применение снотворных препаратов «по потребности», что позволяет избежать привыкания, 

№ 2 • 2015

8

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

развития лекарственной зависимости и синдрома отмены. 
К препаратам со снотворным действием 
относятся также блокаторы центральных гистаминовых H1-рецепторов (дифенилгидрамин, 
доксиламин) [14]. Но антигистаминные препараты первого поколения могут оказывать 
неблагоприятное влияние на когнитивные и 
психомоторные функции, в связи с чем рекомендуется избегать назначения данных препаратов пациентам старше 65 лет [20]. 
Часто для лечения острой инсомнии используют настои лекарственных трав и гомеопатические препараты, однако эффективность 
и безопасность их применения не доказаны. 
Для лечения инсомний, ассоциированных с депрессивными и тревожными расстройствами, 
рекомендуют применение антидепрессантов 
с седативным действием (тразадон, амитриптилин, миансерин, миртазапин). 
В последнее десятилетие возникла новая 
волна интереса к препаратам мелатонина как 
средству для лечения инсомнии. Их использование у пожилых больных представляется 
особенно перспективным в связи с наличием 
естественного возрастного снижения содержания этого гормона в организме [17]. Существует выраженная корреляция между возрастным снижением эндогенного мелатонина 
и увеличением частоты распространенности 
инсомнии в общей популяции, подтвержденная в когортных исследованиях [10]. 
Новые возможности мелатонина связаны 
с появлением препаратов с замедленным высвобождением, обеспечивающих действие 
мелатонина в течение ночи. В 2010 г. в России 
зарегистрирован первый препарат мелатонина 
пролонгированного действия с торговым названием «Циркадин». Ранее он был разрешен 
для лечения первичной инсомнии у пациентов 
старше 55 лет в Европе в 2007 г. Циркадин является синтетическим аналогом эндогенного 
гормона эпифиза человека. После приема пролонгированного мелатонина пиковая концентрация в плазме крови достигается в среднем 
через 2,5 часа и сохраняется в течение 3,5–4 часов, обеспечивая необходимую концентрацию в 
течение ночи. Циркадин в настоящее время является единственным снотворным препаратом, 
который можно принимать более трех месяцев, 
не опасаясь толерантности, лекарственной зависимости или синдрома отмены [21]. 
В рандомизированных двойных слепых исследованиях было показано, что у пациентов 
на фоне приема Циркадина достоверно повышается субъективная оценка качества сна, 
уменьшается латентный период наступления 
сна, улучшается утренняя работоспособ
ность, архитектура сна не подвергается значимым изменениям [9, 19]. Степень снижения 
латентного периода сна при приеме Циркадина сопоставима с полученными значениями 
для рекомендованных доз золпидема и залеплона [12]. 
Значимых различий между Циркадином и 
плацебо по спектру и частоте побочных явлений в вышеперечисленных исследованиях 
не выявлено. В исследовании с участием 
волонтеров среднего и пожилого возраста 
психомоторные функции, навыки вождения, 
память при приеме Циркадина не нарушались. 
У пациентов с ночной артериальной гипертензией, получавших стандартную антигипертензивную терапию, было показано достоверное 
снижение систолического и диастолического 
ночного АД [6]. 
В соответствии с рекомендациями Британской ассоциации психофармакологов, 
препарат мелатонина с замедленным высвобождением (Циркадин) является препаратом 
первой линии для лечения первичной инсомнии 
у пациентов старше 55 лет [20]. 
Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что 
лечение инсомнии у пожилых имеет важное 
значение и требует комплексного подхода. 
В первую очередь оно должно быть направлено 
на лечение основного заболевания и неспецифические методы коррекции: соблюдение 
гигиены сна, исключение препаратов, провоцирующих бессонницу, проведение когнитивно-поведенческой терапии, использование 
растительных препаратов. 
При неэффективности этих средств вопрос 
о назначении снотворных препаратов стоит 
решать в соответствии с феноменологией, длительностью и этиологией инсомнии, учитывая 
наличие сопутствующих заболеваний и риск 
побочных эффектов. 

Литература

1. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Инсомния / 
Сомнология и медицина сна. Избранные 
лекции / под ред. Я. И. Левина и М. Г. Полуэктова. – М.: Медфорум-альфа, 2013. – 
С. 192–220. 
2. Ancoli-Israel S, Ayalon L. Diagnosis and 
treatment of sleep disorders in older adults // 
Am J Geriatr Psychiatry. 2006; 14: 95–103.
3. Conte F., Carobbi G., Errico B. M., and Ficca 
G. The effects of pre-sleep learning on 
sleep continuity, stability, and organization in 
elderly individuals // Front. Neurol., 2012, 3: 
109. 
4. Gagnon J. F., Bertrand J. A., and Génier 
Marchand D. Cognition in rapid eye movement 
sleep behavior disorder // Front. Neurol., 2012, 
3: 82. 

№ 2 • 2015

РАССТРОЙСТВА СНА

5. Garfinkel D., Laudon M., Zisapel N. Improvement 
of sleep quality by controlled-release melatonin 
in benzodiazepine-treated elderly insomnias // 
Arch. Gerontol. Geriatr., 1997, Vol. 24, № 2, 
P. 223–231. 
6. Grossman E., Ludon M., Zisapel N Effect of 
melatonin on nocturnal blood pressure: metaanalysis of randomized controlled trials // Vask. 
Health Risk Manag., 2011, Vol. 7, P. 577–584. 
7. Harand C., Bertran F., Doidy F., Guénolé 
F., Desgranges B., Eustache F., et al. How 
aging affects sleep-dependent memory 
consolidation? // Front. Neurol. 2012, 3: 8. 
8. Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber 
MR, Marler MR. Mortality associated with sleep 
duration and insomnia //  Arch Gen Psychiatry, 
2002 Feb; 59 (2): 131–6. 
9. Luthringer R., Muzet M., Zisapel N., Staner L.
The effect of prolonged-release melatonin on 
sleep measures and psychomotor performance 
in elderly patients with insomnia // Int. Clin. Psychopharmacol, 2009, Vol. 24, № 5, P. 239–249. 
10. Morin CM, LeBlanc M, Daley M, Gregoire 
JP, Mérette C. Epidemiology of insomnia: 
prevalence, self-help treatments, consultations, 
and determinants of help-seeking behaviors // 
Sleep Med, 2006 Mar; 7 (2): 123–30. Epub 
2006 Feb 3. 
11. Otmani S., Demazieres A., Staner C., et al. 
Effect of prolonged-release melatonin, zolpidem, 
and their combination on psychomotor functions, 
memory recall, and driving skills in healthy middle 
aged and elderlu volunteers // Hum. Psychopharmacol, 2008, Vol. 23, № 8, P. 693–705. 
12. Paul M.A., Gray G., MacLellan M., Pigeau 
R.A. Sleep-inducing pharmaceuticals: a 
comporison of melatonin, zaleplon, zopiclon 
and temazepam // Aviat, Space Environ. Med., 
2004, Vol. 75, № 6, P. 512–519. 
13. Roth T. Insomnia: definition, prevalence, 
etiology, and consequences // J Clin Sleep 
Med., 2007; 3(Suppl 5): S7–10. 
14. Schadeck B., Chelly M., Amsellem D., et 
al. Comparative efficacy of doxylamine 
and zolpidem for the treatment of common 
insomnia // Sep. Hop. Paris, 1996, Vol 72, 
№ 13–14, P. 428–439. 
15. Schmidt, C., Peigneux, P., and Cajochen, C. 
Age-related changes in sleep and circadian 
rhythms: impact on cognitive performance and 
underlying neuroanatomical networks // Front. 
Neurol., 2012, 3: 118. 

16. Sforza E., and Roche F. Sleep apnea syndrome 
and cognition // Front. Neurol., 2012, 3: 87. 
17. Sharma M, Palacios-Bois J, Schwartz G, 
Iskandar H, Thakur M, Quirion R, Nair NP. 
Circadian rhythms of melatonin and cortisol 
in aging // Biol Psychiatry, 1989, Feb 1; 25(3): 
305–19. 
18. Stone KL, Ewing SK, Ancoli-Israel S, Ensrud 
KE, Redline S, Bauer DC, et al. Self-reported 
sleep and nap habits and risk of mortality in a 
large cohort of older women // J Am Geriatr 
Soc., 2009; 57: 604–11. 
19. Wade AG, Ford I., Crawford G et al. Efficacy 
of prolonged release melatonin in insomnia 
patients aged 55–80 years: quality of sleep and 
next-day alertness outcomes // Curr. Med. Res. 
Opin., 2007, Vol. 23, № 10, P. 2597–2605. 
20. Wilson et al. British Association for Psychopharmacology consensus statement on evidencebased treatment of insomnia, parasomnias 
and circadian rhythm disorders // Journal of 
Psychopharmacology, 2010, P. 1–25. 
21.Инструкция по медицинскому применению 
препарата Циркадин (№ ЛСР-002400/10 от 
24.03.2010).

Sleep and cognitive disorders in elderly 
people
Е.А. Lyashenko1, O.S. Levin1, 
M.G. Poluektov 2 

1 Neurology Department of Russian Medical 
Academy of Postgraduate Education
2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical 
University
Contacts: helendik@mail. ru

Sleep disorders are one of the most important 
factors in the quality of life assessment in elderly 
people. The dissatisfaction with sleep is noted 
at 25 % of men and 50 % of women of advanced 
age. In elderly insomnia often accompanied by the 
development of cognitive impairment. More than 
25 % of patients regularly or often use sleeping 
medicines. In this article the authors reviewed the 
main causes of insomnia at advanced age, the 
treatment of insomnia in this age group. 

Keywords: insomnia, elderly, sleep disorder, 
cognitive disorders treatment of insomnias, sleep 
medications. 

№ 2 • 2015

10

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

МЕСТО АКАТИНОЛА МЕМАНТИНА В СОВРЕМЕННОЙ 
ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

В.И. Максимов, канд. мед. наук., Ю.В. Ушаков, д-р мед. наук, Е.В. Чевризова 
 
Филиал ГБУЗ ПКБ № 1 им. Н.А. Алексеева ДЗМ
Психоневрологический диспансер № 13

В статье отражены данные о клинической 
эффективности Акатинола Мемантина при 
широком спектре когнитивных нарушений различной степени тяжести, даны рекомендации 
по оптимальным дозам и длительности применения препарата для достижения выраженного 
и стабильного эффекта у различных категорий 
пациентов.

Ключевые слова: Акатинол Мемантин, деменция, когнитивные нарушения, клиническая 
эффективность.

Одной из наиболее актуальных задач современной терапии психических расстройств 
является патогенетическое лечение группы 
заболеваний нейродеструктивного характера. В эту группу входят нейроатрофические 
(болезнь Альцгеймера – БА, болезнь Пика), 
нейродегенеративные (болезнь Паркинсона – БП, болезнь Геттингтона, деменция с тельцами Леви), сосудистые, посттравматические 
и другие психоорганические процессы, сопровождающиеся выраженным интеллектуальномнестическим снижением.
Проблема деменций является одной из 
наиболее значимых медицинских и социальноэкономических проблем настоящего времени. 
Всего в мире к началу третьего тысячелетия 
насчитывалось около 20 млн больных с деменцией, а к 2025 г., по некоторым прогнозам, 
их число возрастет до 35 млн. Проведенные 
популяционные исследования свидетельствуют, что примерно у половины лиц в возрасте 
85 лет и старше возможно развитие деменции. 
Причем этот процесс затрагивает как экономически развитые, так и развивающиеся страны. 
Подобного увеличения числа больных с деменцией в истории никогда не было, что позволяет 
некоторым авторам говорить об «эпидемии 
деменции» [4, 5].

На сегодняшний день учение о деменции 
трансформировалось в концепцию о когнитивных расстройствах. Термин, заимствованный 
из психологии, распространился на другие 
науки и, в частности, стал широко употребим 
в психиатрии. 
Психиатры перешагнули границы своей 
дисциплины. Появились сообщения об умеренно выраженной деменции, возник термин 
«мягкой» деменции и, наконец, система когнитивных расстройств [11].
Эту систему по мере облегчения симптоматики представили тяжелый (собственно 
деменция), умеренный, легкий и невыраженный уровни интеллектуальных расстройств. 
Обсуждение в научных медицинских кругах 
«недементных» когнитивных нарушений завершилось формированием такого понятия, как 
непатологические «возрастные когнитивные 
изменения».
В 1962 г. американский психиатр W. Kral описал контингент пожилых лиц, которые, жалуясь 
на снижение памяти, остаются адаптированными к жизни и не нуждаются в медицинской и 
социальной помощи. Это состояние получило 
определение «доброкачественная старческая 
забывчивость». В 1986 г. Американский институт психического здоровья предложил термин 
«связанные с возрастом нарушения памяти» 
и разработал диагностические критерии. 
В 1994 г. ВОЗ рекомендовала использовать 
официальный диагноз «возрастные когнитивные нарушения», и данная диагностическая 
позиция была включена в DSM-IV [1–3].
Когнитивный синдром был описан специалистами непсихиатрического профиля при 
ургентных, хронических и тяжелых соматических состояниях [29].
Расширение спектра расстройств, включаемых в когнитивный синдром, продолжается, 
и фармакотерапевтические подходы, сходные 
с лечением органических деменций, применя

№ 2 • 2015

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ются для коррекции психоречевого нарушения, 
для профилактики психических поведенческих 
расстройств, афазий, аутизма, при биполярных 
аффективных расстройствах, глаукоме, синдроме «шопинга», спондилогенных болевых 
синдромах и зависимости от психоактивных 
веществ [26–28, 30, 32–36].
Арсенал зарегистрированных препаратов 
для терапии когнитивных нарушений представлен неспецифическими средствами (ноотропы, 
витамины и др.), которые не обладают необходимой эффективностью, и несколькими препаратами, которые непосредственно воздействуют на нейроны на уровне трансмиттеров.

Акатинол Мемантин (АМ) – один из наиболее 
эффективных специфических трансмиттерных 
препаратов.
Действующее вещество под названием «мемантина гидрохлорид» было синтезировано в 
начале 1960-х гг. как препарат для снижения 
уровня концентрации глюкозы в крови. Однако мемантин не оправдал возложенных на 
него надежд и с 1976 г. попал в поле зрения 
специалистов, занимающихся лечением последствий детского церебрального паралича и 
паркинсонизма. Только в 1986 г. было отмечено 
выраженное влияние препарата на деменцию, 
и с 1989 г. компания Merz распространяет АМ 
в Германии, а с 2000 г. – в США. В 2003 г. этот 
препарат был зарегистрирован и разрешен к 
применению в России.
АМ является ингибитором глутаматэргической системы, в частности представляет собой 
неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов 
с низким сродством к рецептору, однако он не 
вызывает таких побочных реакций со стороны 
ЦНС, как другие антагонисты NMDA. Было высказано предположение, что это объясняется 
высокой вольт-зависимостью и скоростной 
разблокирующей кинетикой АМ, благодаря 
которым препарат тормозит только патологическое, а не физиологическое активирование 
рецепторов NMDA [10].
АМ препятствует передаче глутамата NMDA 
рецепторам, и следует заметить, что глутамат 
является не только нейротрансмиттером, но 
и нейротоксином. При различных по своей 
природе процессах, включая БА и сосудистую 
деменцию, конечным этапом гибели клетки 
является эксайтотоксичность, обусловленная 
избыточным выбросом глутамата. Поэтому 
важной задачей становится коррекция обусловленных эксайтотоксичностью изменений 

при условии сохранности нормальной глутаматергической нейротрансмиссии. Подобное 
противоречие было неразрешимо – до введения в клиническую практику АМ. Результаты 
экспериментальных исследований свидетельствуют, что АМ предохраняет нейроны от 
повреждения в условиях эксайтотоксичности. 
Одновременно отмечается улучшение мнестических функций и способности к обучению. При 
этом отмечено замедление прогрессирования 
патологического процесса, что свидетельствует о нейропротективных свойствах АМ. 
Согласно существующим в настоящее время 
представлениям, положительный терапевтический эффект АМ обусловлен улучшением 
межнейрональной передачи информации [4].
Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и разрешен к применению 
в США, Франции, Германии, Италии, Испании, 
Великобритании и Японии [6].
Симптоматический эффект АМ при деменции был убедительно показан в ряде международных рандомизированных клинических 
исследований. Так, B. Winblad и N. Portis (1999) 
установили, что на фоне применения АМ увеличиваются функциональная активность и степень самостоятельности пациентов с тяжелой 
деменцией. В другом исследовании на фоне 
использования АМ был зафиксирован достоверный регресс выраженности поведенческих 
нарушений, в том числе агрессия и бред, у 
пациентов с деменцией умеренной и тяжелой 
степеней. Благоприятный эффект терапии в 
отношении поведения пациентов позволяет во многих случаях избежать назначения 
антипсихотических препаратов или уменьшить 
их дозу. АМ также эффективен в отношении 
когнитивных нарушений при деменции легкой 
степени выраженности, что было показано у 
пациентов с цереброваскулярными расстройствами [7–9].

В клинической практике АМ в основном назначается при БА, сосудистой деменции, эпилепсии, БП и посттравматических когнитивных 
расстройствах.
В клинических исследованиях продолжительностью от двух до шести месяцев у пациентов с легкой, средней и тяжелой степенями болезни Альцгеймера с применением АМ в дозе 
20 мг/сут продемонстрирована статистически 
достоверная эффективность во всех случаях. 
Действие АМ отмечалось со второй недели 
исследования и нарастало до последнего дня,