Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2012, № 4

ëÓ‚ÂÏÂÌ̇fl ÚÂ‡ÔËfl ‚ ÔÒËıˇÚËË Ë Ì‚ÓÎÓ„ËË

2012
№ 4

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

‹ 4 2012

ëéÑÖêÜÄçàÖ

3

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Быльков М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Солодилов Е.В.

Богданова Г.В.

Тираж: 20 000 экз.

журнал
«ëÓ‚ÂÏÂÌ̇fl ÚÂ‡ÔËfl 
‚ ÔÒËıˇÚËË Ë Ì‚ÓÎÓ„ËË»
№ 4, 2012

Свидетельство о регистрации СМИ: 
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс 
в каталоге «Почта России» – 24845

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

ÒÚ. 5

ÒÚ. 15

ÒÚ. 39

ÒÚ. 31

Редакция журнала

Издательский дом «Логос Пресс»

Адрес: 127055, Москва, а/я 9
e-mail: info@logospress.ru
Тел.: +7 (495) 220-48-16
Тел., факс: +7 (495) 689-05-75

ÒÚ. 9

ÒÚ. 19

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель – Левин О.С., д.м.н., профессор кафедры
неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. – к.м.н., доцент кафедры психиатрии РМАПО,
Москва

Боголепова А.Н. – д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. – д.м.н., Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. – д.м.н., профессор, зам. директора
Научного центра неврологии РАМН по научной работе,
Москва

Камчатнов П.Р. – д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Олейчик И.В. – д.м.н., Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета,
Санкт-Петербург

Положий Б.С. – д.м.н., профессор, руководитель отдела
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии Уральской государственной медицинской академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. – к.м.н., доцент кафедры психиатрии
и медицинской психологии РГМУ, Москва

Яхин К.К. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

ÒÚ. 37

ÒÚ. 55

ÒÚ. 26

ÒÚ. 46

ÒÚ. 48

ÒÚ. 51

ПАРКИНСОНИЗМ И РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ
èËÏÂÌÂÌË Ú‡ÌÒ‰ÂχθÌÓÈ ÙÓÏ˚ ÌÓ‚Ó„Ó ‡„ÓÌËÒÚ‡ ‰ÓÙ‡ÏËÌÓ‚˚ı
ˆÂÔÚÓÓ‚ ÓÚË„ÓÚË̇ ÔË ·ÓÎÂÁÌË è‡ÍËÌÒÓ̇

Ö.ë. ãfl¯ÂÌÍÓ, Ç.ä. чÚË‚‡, é.ë. ã‚ËÌ

Transdermal rotigotine, a new dopamine agonist, for Parkinson's disease treatment

E.S. Lyashenko, V.K. Datieva, O.S. Levin

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ

АЛЬЦГЕЙМЕРА

éÔ˚Ú ÍÎËÌ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔËÏÂÌÂÌËfl çÓÓ‰ÊÂÓ̇ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ÛÏÂÂÌÌÓÈ
Ë ÛÏÂÂÌÌÓ-ÚflÊÂÎÓÈ ·ÓÎÂÁ̸˛ Äθˆ„ÂÈÏÂ‡

ç.Ñ. ëÂÎÂÁÌfi‚‡, à.Ç. äÓÎ˚ı‡ÎÓ‚, ü.Å. îfi‰ÓÓ‚‡, å.Ç. ɇÌÚχÌ,
ë.à. ɇ‚ËÎÓ‚‡

Experience of Noojerone clinical use in moderate and moderate-severe
Alzheimer’s disease

N.D. Selezneva, I.V. Kolykhalov, Y.B. Fedorova, M.V. Gantman,
S.I. Gavrilova

ç‡Û¯ÂÌËfl ÍÓ„ÌËÚË‚ÌÓ„Ó Ë ÌÂÍÓ„ÌËÚË‚ÌÓ„Ó ÒÔÂÍÚ‡ Û ‰ÂÚÂÈ Ë ÒË·ÒÓ‚
Ò ·ÓÎÂÁ̸˛ Äθˆ„ÂÈÏÂ‡

ç.Ñ. ëÂÎÂÁÌfi‚‡, ë.à. ɇ‚ËÎÓ‚‡, à.î. êÓ˘Ë̇, å.Ç. ɇÌÚχÌ,
É.à. äÓÓ‚‡ÈˆÂ‚‡, å.ë. èÓÚ‡ÒÓ‚‡, Ö.à. êÓ„‡Â‚

Violations of cognitive and non-cognitive spectrum in children and siblings
with Alzheimer's disease

N.D. Selezneva, S.I. Gavrilova, I.F. Roshchina, M.V. Hantman,
G.I. Korovaytseva, M.S. Protasova, E.I. Rogaev

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

ÅÂÌÁӉˇÁÂÔËÌÓ‚‡fl ÔÓ·ÎÂχ: Ó ˜ÂÏ Ò‚Ë‰ÂÚÂθÒÚ‚ÛÂÚ ÓÔ˚Ú ÔËÏÂÌÂÌËfl
ÚÓÙËÁÓԇχ (É‡Ì‰‡ÍÒË̇)

Ä.Ö. ÅÓ·Ó‚, Ö.É. ëÚ‡ÓÒÚË̇, Ö.ç. åÓ¯Ìfl„‡

The benzodiazepine problem: what does the experience with tofisopam
(grandaxin) tell us about?

A.E. Bobrov, E.G. Starostina, E.N. Moshnyaga

ПСИХОТЕРАПИЯ

ëÍÎÓÌÌÓÒÚ¸ Í ‡ÎÍÓ„ÓÎËÁ‡ˆËË ‚ ÒÚÛÍÚÛ ‰ÂÔÂÒÒË‚Ì˚ı ‡ÒÒÚÓÈÒÚ‚
Ò ÔÓÁˈËÈ ·ËÓÔÒËıÓÒӈˇθÌÓ„Ó ÔÓ‰ıÓ‰‡

é.Ñ. èÛ„Ó‚ÍË̇, Ä.Ç. èÓÔË̇ÍÓ

Survey of alcohol addiction in depressive disorders using bio-psychosocial approach

O.D. Pugovkina, A.V. Popinako

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Ñˇ„ÌÓÒÚË͇ Ë Î˜ÂÌË ‚ÂÚ·Ó„ÂÌÌÓÈ ÔÓflÒÌ˘ÌÓ-ÍÂÒÚˆÓ‚ÓÈ ‡‰ËÍÛÎÓÔ‡ÚËË

å.å. ÜÂÁÎÓ‚, é.ë. ã‚ËÌ

Diagnostics and treatment of vertebral lumbosacral radiculopathy

M.M. Jezlov, O.S. Levin

îË·ÓÏˇ΄Ëfl – Á‡„‡‰Ó˜Ì˚È Ì‰ۄ ÒÓ‚ÂÏÂÌÌÓÈ ÊÂÌ˘ËÌ˚ ËÎË Á‡·Ó΂‡ÌËÂ,
ÚÂ·Û˛˘Â Î˜ÂÌËfl?

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ÑÂÔÂÒÒËfl Ë ‰ÂÏÂ̈Ëfl Û ÔÓÊËÎ˚ı Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚

é.ë. ã‚ËÌ

Depression and dementia in elderly

O.S. Levin

èÂ‚˘̇fl ÔÓÙË·ÍÚË͇ ̇˜‡Î¸Ì˚ı ÙÓÏ ÒÓÒÛ‰ËÒÚ˚ı Á‡·Ó΂‡ÌËÈ
„ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡ Û Îˈ ÏÓÎÓ‰Ó„Ó ‚ÓÁ‡ÒÚ‡

í.à. å‡ÌÒÛ, ã.É. íÓ͇‚‡, ç. å‡ÌÒÛ, É.à. ÄÎÂÍÒ‚, Ö.à. êÛÒ‡ÌÓ‚‡
Primary prevention of early forms of cerebrovascular diseases in young adults

T.I. Mansur, L.G. Tokareva, N. Mansur, G.I. Alekseev, Ö.I. Rusanova

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ

îËÎ¸Ï «èÓ·ÛʉÂÌË»: ÍÓÏÏÂÌÚ‡ËÈ Ô‡ÍÚËÍÛ˛˘Â„Ó ÔÒËıˇÚ‡

Ä.É. ÉÓÎÓ‚Ë̇

á‡ÊË‚Ó ÔÓ„·ÂÌÌ˚Â

ù.Ä. èÓ

í‡ÙÂÙÓ·Ëfl (êˆÂÌÁËfl ̇ ‡ÒÒ͇Á «á‡ÊË‚Ó ÔÓ„·ÂÌÌ˚» ù.Ä. èÓ)

Ä.É. å‡„ÓÎË̇

Новый подход, обеспечивающий постоянное высвобождение агонистов дофаминовых рецепторов, реализован в создании и разработке трансдермальной системы введения ротиготина. В данном обзоре рассмотрены особенности применения
ротиготина у больных на ранней и развернутой стадиях болезни Паркинсона.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, дофаминовые ре
цепторы, ротиготин.

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических
нейронов черной субстанции в связи с накоплением в
них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных, диссомнических
и др.) [1, 5, 6]. Немоторные симптомы болезни могут
наблюдаться задолго до развития двигательных нарушений, а также отягощать состояние больного на развернутой и особенно поздней стадиях БП [7, 8].
Болезнь Паркисона – одно из наиболее частых неврологических заболеваний пожилого возраста. Показатель распространенности БП составляет от 120 до
180 случаев на 100 тыс. населения. В возрасте до
50 лет БП встречается относительно редко (примерно
в 10 % случаев), но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости неуклонно растут.
Среди лиц старше 60 лет распространенность БП достигает 1 %, а среди лиц старше 80 лет – 4 % [2, 3].
Показатель заболеваемости при БП колеблется от 10
до 20 на 100 тыс. населения в год. У лиц старше 70 лет

заболеваемость достигает 55 на 100 тыс. в год, а у лиц
старше 85 лет – 220–304 на 100 тыс. в год [4].
Даже после 50 лет широкого клинического применения препараты леводопы по-прежнему остаются
«золотым стандартом» симптоматического лечения
болезни Паркинсона [9]. Они способны в течение длительного срока поддерживать мобильность пациентов и (при условии своевременного назначения) как
минимум в 1,5 раза увеличивать выживаемость больных. Опасения о возможности леводопы усиливать
окислительный стресс в дофаминергических нейронах и тем самым ускорять процесс нейродегенерации
не подтвердились. Тем не менее терапевтические возможности леводопы ограничены практически неизбежным на фоне длительной терапии развитием дискинезий, а также флуктуаций, как моторных, так и
немоторных [11, 12].
В связи с этим сохраняется потребность во вспомогательных препаратах, применение которых позволит
отсрочить назначение препаратов леводопы на ранней
стадии БП, не жертвуя эффективностью противопаркинсонической терапии, а также уменьшить их дозу
и побочные эффекты на развернутой и поздней стадиях болезни. К таким препаратам относятся агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминооксидазы типа B (MAO-B) и катехол-O-метилтрансферазы (КOMT), антиглутаматергические препараты
(амантадин) и антихолинергические средства [13].
Именно агонисты дофаминовых рецепторов (АДР)
обладают в ряду других (помимо леводопы) средств
наиболее значительным противопаркинсоническим
потенциалом, приближаясь на ранней стадии по эффективности к препаратам леводопы. Новое поколение неэрголиновых АДР по сравнению с предыдущим поколением АДР, являющихся производными

‹ 4 2012

èÄêäàçëéçàáå à êÄëëíêéâëíÇÄ ÑÇàÜÖçàü

5

Применение трансдермальной формы нового агониста
дофаминовых рецепторов ротиготина при болезни Паркинсона

Е.С. Ляшенко, В.К. Датиева, О.С. Левин

Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

燯 ËÌÙÓχˆËÓÌÌ˚È Ô‡ÚÌÂ:

Журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии
им. В.М. Бехтерева»

www.bekhterev.ru,
e-mail: amedendi@mail.ru, ppsy@list.ru
Тел./факс: (812) 365-35-50, (812) 412-72-53

Рецензируемое междисциплинарное научно-практическое
издание.
Журнал входит в Перечень ВАК, цитируется в РИНЦ, представлен
в Научной электронной библиотеке (НЭБ) и на сайте СПб НИПНИ
им. В.М. Бехтерева.

Читайте в № 4 2012 г.:
• Проблемы современной диагностики психических расстройств.
А.П. Коцюбинский и соавт.
• Клинические характеристики коморбидных состояний при сочетании малопрогредиентной шизофрении и алкогольной зависимости.
О.Ф. Ерышев и соавт.
• Затяжные формы невротических расстройств: клинико-психопатологические аспекты и вопросы терапии. А.В. Васильева и соавт.

спорыньи, отличается лучшей переносимостью и безопасностью. Именно неэрголиновые АДР (прамипексол, пирибедил, ропинирол, а теперь и ротиготин)
позволили данному классу препаратов занять ведущее место в ряду противопаркинсонических средств.
Интерес к этой группе препаратов был «подогрет»
также сообщениями об их возможном нейропротективном действии, которое было показано на клеточных моделях и косвенно – с помощью методов функциональной нейровизуализации, однако результаты
последних не поддаются однозначной клинической
интерпретации.
Одним из главных достоинств современных препаратов АДР является длительный срок действия, что
обеспечивает не пульсирующую (как в случае леводопы), а квазифизиологическую тоническую стимуляцию дофаминовых рецепторов, что сопряжено с низким риском развития флуктуации и дискинезий. Согласно экспериментальным и некоторым клиническим данным, достижение относительно постоянной
стимуляции дофаминовых рецепторов может снижать риск развития флуктуаций и дискинезий и обеспечивать более предсказуемый эффект дофаминергических средств. Разработка новых лекарственных
форм АДР с длительным высвобождением – один из
важных шагов на этом пути.
Новый подход, обеспечивающий, постоянное высвобождение АДР, реализован в создании и разработке трансдермальной системы введения ротиготина.
Этот препарат был одобрен регуляторными органами Евросоюза в 2007 г. для применения на всех стадиях БП. В данном обзоре мы рассмотрим особенности применения ротиготина у больных на ранней и
развернутой стадиях БП.

ФАРМАКОКИНЕТИКА И ФАРМАКОДИНАМИКА
Ротиготин является агонистом всех подтипов дофаминовых рецепторов (D1–D5), но наибольшим сродством, как и другие неэрголиновые АДР, он обладает
к D3-рецепторам [14]. Его аффинность к D3-рецепторам соответственно в 20 и 100 раз выше, чем к D2- и
D1-рецепторам [15, 16]. Кроме того, он блокирует пресинаптические α2-адренорецепторы и является агонистом в отношении серотониновых 5HT1A-рецепторов. В исследованиях in vitro ротиготин продемонстрировал способность ингибировать обратный захват
дофамина и секрецию пролактина [17].
Форма выпуска препарата в виде трансдермальной
системы (пластыря) позволяет поддерживать стабильный уровень ротиготина во внеклеточном пространстве головного мозга, что обеспечивает постоянную стимуляцию дофаминовых рецепторов [18, 19]. Доказана
способность ротиготина уменьшать моторные симптомы паркинсонизма на лабораторных моделях [19–22].
Достоинством трансдермальной системы является
отсутствие влияния приема пищи и состояния желудочно-кишечного тракта на фармакокинетику препарата. При трансдермальном введении ротиготина биодоступность составляет около 40 %, максимальная
концентрация препарата в плазме достигается примерно через 15 часов, а выводится препарат в основном с мочой [22–26]. В связи с возможной кристаллизацией препарата рекомендовано хранить его в холодильнике [27]. Значимых взаимодействий с другими
препаратами выявлено не было [26–29].

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
К настоящему времени опубликованы результаты
пяти небольших исследований второй фазы при ранних и развернутых стадиях БП и пяти крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований третьей фазы, в том числе трех – на ранних
стадиях БП, двух – на развернутых стадиях БП.

Выраженность симптомов болезни Паркинсона
обычно оценивают по Унифицированной рейтинговой
шкале БП (Unified Parkinson`s Disease Rating Scale,
UPDRS) [30]. Она включает в себя четыре раздела: в
первом оценивается мышление, поведение и настроение, во втором – повседневная активность, в третьем –
двигательные симптомы, в четвертом – осложнения
терапии, такие как дискинезии, моторные флуктуации, наличие тошноты, рвоты, нарушений сна и ортостатической гипотензии.

ПРИМЕНЕНИЕ РОТИГОТИНА НА РАННЕЙ
СТАДИИ БП
Согласно Guldenpfennig и соавт. [31], проводивших
открытое неконтролируемое мультицентровое исследование монотерапии ротиготином (максимальная
доза 18 мг/сут) у пациентов с ранней стадией БП, к
концу испытания было зафиксировано статистически значимое снижение оценки по I части UPDRS на
0,5 балла, по II части – на 2,7 баллов, по III части – на
4,6 баллов.
В проспективном плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании эффективности монотерапии ротиготином на ранней стадии БП было показано, что к концу четвертой недели приема происходит
достоверное улучшение повседневной и моторной активности (со снижением оценки по II и III частям на
5,3 балла) в сравнении с плацебо (–0,29) при применении ротиготина в долее низкой дозе – 6 и 8 мг/сут [32].
В другом плацебо-контролируемом исследовании
также было показано, что на фоне применения ротиготина в дозе 6 мг/сут в течение 27 недель оценка
по II и III частям достоверно снижалась на 5,3 балла
в сравнении с плацебо (р < 0,0001) в основном за счет
улучшения движения [33, 34].
Giladi и соавт. [35] сравнивали эффективность ротиготина (в дозе не более 8 мг/сут) и ропинирола (в дозе не более 24 мг/сут) с плацебо при их применении в
течение 37 недель у больных с ранней стадией БП. На
фоне ротиготина и ропинирола достигнуто примерно
равное статистически достоверное (по отношению к
плацебо) улучшение повседневной и моторной активности [оценка по II и III субшкалам UPDRS снизилась
на 7,2 и 11,0 баллов для ротиготина и ропинирола соответственно (в данном исследовании дозы ротиготина и ропинирола не были эквивалентны), а на фоне
плацебо – на 2,2 балла].
Подводя итог, можно отметить, что монотерапия
ротиготином у пациентов с ранней стадией БП достоверно улучшает повседневную активность и двигательные функции. Необходимы дополнительные исследования для оценки влияния ротиготина на немоторные симптомы БП, а также его способности отсрочить назначение леводопы и развитие флуктуаций
и дискинезий.

ПРИМЕНЕНИЕ РОТИГОТИНА НА РАЗВЕРНОЙ
И ПОЗДНЕЙ СТАДИЯХ БП
Одно из первых исследований применения ротиготина на поздней стадии БП показало, что назначение
ротиготина в дозе 16 мг/сут позволяло снизить дозу
леводопы с 1400 до 400 мг/день без ухудшения двигательных функций, оцененных по шкале UPDRS [36].
В другом исследовании применение ротиготина в течение 12 недель в дозе ≤ 24 мг/сут достоверно уменьшало общий балл по шкале UPDRS [37].
На развернутой и поздних стадиях БП одной из главных проблем терапии становится коррекция моторных
флуктуаций и дискинезий, которые связаны как с действием препаратов леводопы, так и с течением самого
дегенеративного процесса. Вероятность развития флуктуаций увеличивается с увеличением длительности терапии леводопой, продолжительности и тяжести бо
6

ëéÇêÖåÖççÄü íÖêÄèàü Ç èëàïàÄíêàà à çÖÇêéãéÉàà

‹ 4 2012

лезни. После 4–6 лет лечения леводопой моторные
флуктуации развиваются у 30–50 % больных, а спустя
10 лет терапии леводопой – у 60–85 % пациентов. На
развернутой и поздней стадиях БП моторные флуктуации и дискинезии становятся одним из наиболее важных факторов, ограничивающих жизнедеятельность и
ухудшающих качество жизни пациентов.
Согласно современной концепции, возникновение
лекарственных дискинезий при БП вызвано нестабильной концентрацией дофамина в стриатуме, что приводит к пульсирующей стимуляции дофаминовых рецепторов и перестройке нейронов стриатума на пре- и
постсинаптическом уровнях, обусловленной «пульсирующей» концентрацией леводопы. В связи с этим полагают, что обеспечение постоянной дофаминергической стимуляции позволит снизить частоту и выраженность моторных флуктуаций и дискинезий [41–44].
В исследованиях PREFER и CLEOPATRA-PD было
показано, что применение ротиготина приводит к
значительному снижению продолжительности периодов «выключения», увеличению продолжительности периодов «включения» без увеличения выраженности дискинезий пика дозы [39, 40].
Показано, что добавление пластыря ротиготина в
дозе 8 и 12 мг/сут к препаратам леводопы сопровождалось снижением продолжительности периодов «выключения» на 1,7 и 2,4 часа в день соответственно
[38–40]. По данным исследования PREFER было показано, что при применении ротиготина в дозах 8 и 12 мг
происходит статистически значимое улучшение оценки по II части UPDRS на 2,6 и 2,7 баллов соответственно, а снижение оценки по III части UPDRS – на 3,4 и
5,3 баллов соответственно [39]. Улучшение данных показателей наблюдалось и в исследовании CLEOPATRAPD, где ротиготин применялся в дозе до 16 мг/сут [40].
Влияние ротиготина на качество ночного сна и состояние двигательных функций после пробуждения
исследовалось в двух крупных плацебо-контролируемых исследованиях, которые продемонстрировали уменьшение доли пациентов, пробуждающихся в
состоянии «выключения» [45, 46]. В исследовании
CLEOPATRA доля пациентов, просыпавшихся в состоянии «выключения», снизилась на 22,6 % в группе, получавшей ротиготин в дозе ≤ 16 мг/сут в сравнении с 10,7 % в группе плацебо. В исследовании
PREFER лечение ротиготином в дозе 8 и 12 мг/сут
уменьшило долю пациентов, просыпавшихся в состоянии «выключения» на 28,8 и 22,6 % соответственно по сравнению с 9,1 % при применении плацебо. По данным исследования CLEOPATRA, показатели шкалы сна при БП (Parkinson`s disease sleep scale,
PDSS) изменились на 4,9 и 4,3 баллов в сравнении с
2,8 баллами на фоне плацебо (р < 0,001) [39, 40]. В другом исследовании ротиготин улучшал моторные
функции в ранние утренние часы на 28 % [47].
При лечении больных с поздней стадией БП необходима не только коррекция моторных флуктуаций и
дискинезий, связанных с изменением концентрации
препарата в структурах мозга, но и вызванных ими же
немоторных проявлений. В ряде исследований показано, что качество жизни пациентов, принимающих ротиготин, достоверно выше, чем у пациентов, принимающих плацебо [33, 40, 48, 49, 51].
Благодаря трансдермальной форме препарата удалось добиться высокой приверженности к терапии
[34, 39, 40, 52], что актуально как на ранних, так и на
поздних стадиях БП.

ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ С ОДНОГО ПРЕПАРАТА АДР
НА ДРУГОЙ
LeWitt с соавт. [53] оценивали состояние 116 пациентов при переводе их с терапии ропиниролом в дозе
до 9 мг/сут, или каберголином в дозе до 3 мг/сут, или

прамипексолом в дозе до 2 мг/сут на эквивалентную
дозу ротиготина (для ропинирола 1:1, для каберголина 1:2,5, для прамипексола 1:4). Они обнаружили, что
переход на ротиготин хорошо переносится, позволяет
держать под контролем симптомы БП, причем более
чем у 80 % пациентов не требовалась коррекция изначально выбранной дозы.

ПЕРЕНОСИМОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ
Клинические исследования ротиготина на различных стадиях БП показали его безопасность и хорошую переносимость. Наиболее распространенными
побочными эффектами (≥ 10 %) были тошнота и сонливость, характерные и для других АДР. Значительно реже встречались дискинезии и галлюцинации
[32–35, 39, 40, 47, 48]. Все побочные эффекты исчезали спонтанно, не требуя снижения дозы препарата.
Как правило, их степень тяжести колебалась от легкой до умеренной. Почти в 30–50 % случаев у пациентов, применявших ротиготин, отмечалась кожная
реакция в месте нанесения пластыря. Однако лишь
у 5 % пациентов эти реакции приводили к отмене
препарата. В связи с этим было рекомендовано ежедневно менять место аппликации пластыря.
В некоторых случаях преимуществом может стать
трансдермальный путь введения препарата, например у больных с нарушением глотания [64].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ротиготин – агонист D1–D5-рецепторов, обладающий самой высокой аффинностью к D3-рецепторам.
Ротиготин в виде трансдермального пластыря продемонстрировал высокую эффективность при лечении
пациентов с различными стадиями БП. Препарат обладает хорошей переносимостью и демонстрирует сопоставимую с другими АДР эффективность при лечении двигательных нарушений и в снижении частоты моторных осложнений по сравнению с другими
препаратами. С учетом удобства применения, титрования дозы, возможности повышения приверженности лечению ротиготин можно рассматривать как
один из препаратов первого ряда для терапии ранней
стадии БП и коррекции моторных флуктуаций и дискинезий на поздней стадии [43, 44].
Трансдермальное введение препарата имеет преимущества по отношению к многим пероральным
формам препаратов, например в поддержании относительно постоянного уровня препарата в плазме в
течение 24 часов. Постоянная дофаминергическая
стимуляция может привести к снижению частоты моторных осложнений по сравнению с традиционными
пероральными препаратами с немедленным высвобождением. Применяемый один раз в день пластырь
с ротиготином способен вызвать у значительной части больных повышение приверженности терапии,
что может быть залогом повышения ее эффективности. Наконец, применение пластыря имеет важное
значение у пациентов с нарушением глотания или при
длительных оперативных вмешательствах. Для того
чтобы окончательно определить место ротиготина в
лечении БП, необходимы дополнительные, более длительные и сравнительные исследования. Но уже сейчас можно констатировать, что появление пластыря с
ротиготином способствует столь важной при БП индивидуализации подходов к терапии.

Литература
1.
Poewe W. The natural history of Parkinson’s disease // J. Neurol. (2006)
253(Suppl. 7) VII2–VII6.
2.
Andlin-Sobocki P., Jonsson B., Wittchen H.U., Olesen J. Cost of disorders of
the brain in Europe // Eur. J. Neurol. (2005) 12(Suppl. 1) 1–27.
3.
Lang A.E., Lozano A.M. Parkinson’s disease. First of two parts // N. Engl. J.
Med. (1998) 339 1044–1053.

‹ 4 2012

èÄêäàçëéçàáå à êÄëëíêéâëíÇÄ ÑÇàÜÖçàü

7

4.
Twelves D., Perkins K.S., Counsell C. Systematic review of incidence studies
of Parkinson’s disease // Mov. Disord. (2003) 1819–31.
5.
Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis
of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases
// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry (1992) 55 181–184.
6.
Chaudhuri K.R., Schapira A.H. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease:
dopaminergic pathophysiology and treatment // Lancet Neurol. (2009) 8 464–474.
7.
Braak H., Ghebremedhin E., Rub U., Bratzke H., Del T.K. Stages in the development of Parkinson’s disease-related pathology // Cell Tissue Res. (2004)
318 121–134.
8.
Korczyn A.D., Gurevich T. Parkinson’s disease: before the motor symptoms
and beyond // J. Neurol. Sci. (2010) 289 2–6.
9.
Birkmayer W., Hornykiewicz O. The effect of l-3,4-dihydroxyphenylalanine (=DOPA)
on akinesia in parkinsonism // Parkinsonism Relat. Disord. (1998) 4 59–60.
10. Olanow C.W., Agid Y., Mizuno Y. et al. Levodopa in the treatment of Parkinson’s disease: current controversies // Mov. Disord. (2004) 19 997–1005.
11. Nutt J.G. Levodopa-induced dyskinesia: review, observations, and speculations // Neurology (1990) 40 340–345.
12. Rascol O., Payoux P., Ory F., Ferreira J.J., Brefel-Courbon C., Montastruc
J.L. Limitations of current Parkinson’s disease therapy // Ann. Neurol. (2003)
53(Suppl. 3) S3–S12.
13. Olanow C.W., Stern M.B., Sethi K. The scientific and clinical basis for the
treatment of Parkinson disease (2009) // Neurology (2009) 72 S1–S136.
14. Jenner P. A novel dopamine agonist for the transdermal treatment of Parkinson’s disease // Neurology (2005) 65 S3–S5.
15. Scheller D., Ullmer C., Berkels R., Gwarek M., Lubbert H. The in vitro receptor profile of rotigotine: a new agent for the treatment of Parkinson’s disease
// Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. (2009) 379 73–86.
16. Jenner P. Dopamine agonists, receptor selectivity and dyskinesia induction
in Parkinson’s disease // Curr. Opin. Neurol. (2003) 16(Suppl. 1) S3–S7.
17. Kehr J., Hu X.J., Goiny M., Scheller D.K. Continuous delivery of rotigotine
decreases extracellular dopamine suggesting continuous receptor stimulation // J. Neural Transm. (2007) 114 1027–1031.
18. Belluzzi J.D., Domino E.F., May J.M., Bankiewicz K.S., McAfee D.A. N-0923,
a selective dopamine D2 receptor agonist, is efficacious in rat and monkey
models of Parkinson’s disease // Mov. Disord. (1994) 9 147–154.
19. Rose S., Scheller D.K., Breidenbach A. et al. Plasma levels of rotigotine and
the reversal of motor deficits in MPTP-treated primates // Behav. Pharmacol. (2007) 18 155–160.
20. Schmidt W.J., Lebsanft H., Heindl M. et al. Continuous versus pulsatile administration of rotigotine in 6-OHDA-lesioned rats: contralateral rotations and
abnormal involuntary movements // J. Neural Transm. (2008) 115 1385–1392.
21. Scheller D., Stichel-Gunkel C., Lubbert H. et al. Neuroprotective effects of
rotigotine in the acute MPTP-lesioned mouse model of Parkinson’s disease
// Neurosci. Lett. (2008) 432 30–34.
22. Cawello W., Braun M., Boekens H. Absorption, disposition, metabolic fate,
and elimination of the dopamine agonist rotigotine in man: administration by
intravenous infusion or transdermal delivery // Drug Metab. Dispos. (2009)
37 2055–2060.
23. Cawello W., Wolff H.M., Meuling W.J., Horstmann R., Braun M. Transdermal
administration of radiolabelled [14C]rotigotine by a patch formulation: a
mass balance trial // Clin. Pharmacokinet. (2007) 46 851–857.
24. NDA Application. Neupro(C). (2009).
25. Reynolds N.A., Wellington K., Easthope S.E. Rotigotine: in Parkinson’s disease // CNS Drugs (2005) 19 973–981.
26. Braun M., Cawello W., Andreas J.O., Boekens H., Horstmann R. Lack of pharmacokinetic interactions between transdermal rotigotine and oral levodopa/carbidopa // J. Clin. Pharmacol. (2009) 49 1047–1055.
27. EMEA. Neupro(C) transdermal patch. Package Label. (2009).
28. UCB press release. UCB to implement full cold-chain for Neupro(C). (2008).
29. Braun M., Cawello W., Boekens H., Horstmann R. Influence of domperidone
on pharmacokinetics, safety and tolerability of the dopamine agonist rotigotine // Br. J. Clin. Pharmacol. (2009) 67209–215.
30. Fahn S., Elton R.L., and Members of the UPDRS committee. Unified Parkinson’s disease rating scale, in: Fahn S, Mardsen CD, Goldstein M. (Eds),
Recent developments in Parkinson’s disease, 2nd edn, McMillan, New York,
1987, pp. 153–163.
31. Guldenpfennig W.M., Poole K.H., Sommerville K.W., Boroojerdi B. Safety,
tolerability, and efficacy of continuous transdermal dopaminergic stimulation with rotigotine patch in early-stage idiopathic Parkinson disease // Clin.
Neuropharmacol. (2005) 28106–110.
32. Parkinson Study Group. A controlled trial of rotigotine monotherapy in early
Parkinson’s disease // Arch. Neurol. (2003) 60 1721–1728.

33. Jankovic J., Watts R.L., Martin W., Boroojerdi B. Transdermal rotigotine: double-blind, placebo-controlled trial in Parkinson disease // Arch. Neurol.
(2007) 64 676–682.
34. Watts R.L., Jankovic J., Waters C., Rajput A., Boroojerdi B., Rao J. Randomized, blind, controlled trial of transdermal rotigotine in early Parkinson disease // Neurology (2007) 68 272–276.
35. Giladi N., Boroojerdi B., Korczyn A.D., Burn D.J., Clarke C.E., Schapira A.H.
Rotigotine transdermal patch in early Parkinson’s disease: a randomized,
double-blind, controlled study versus placebo and ropinirole // Mov. Disord.
(2007) 22 2398–2404.
36. Metman L.V., Gillespie M., Farmer C. et al. Continuous transdermal
dopaminergic stimulation in advanced Parkinson’s disease // Clin. Neuropharmacol. (2001) 24 163–169.
37. Rektor I., Babic T., Boothmann B., Polivka J., Boroojerdi B., Randerath O.
High doses of rotigotine transdermal patch: results of an open-label, doseescalation trial in patients with advanced-stage, idiopathic Parkinson disease // Clin. Neuropharmacol. (2009) 32 193–198.
38. Quinn N., SP511 Investigators. Rotigotine transdermal delivery system (TDS)
(SPM962) – A multi-center, double-blind, randomized, placebo-controlled
trial to assess the safety and efficacy of rotigotine TDS in patients with
advances Parkinson’s Disease // Parkinsonism Relat. Disord. (2001) 7 S66.
39. LeWitt P.A., Lyons K.E., Pahwa R. Advanced Parkinson disease treated with rotigotine transdermal system: PREFER Study // Neurology (2007) 68 1262–1267.
40. Poewe W.H., Rascol O., Quinn N. et al. Efficacy of pramipexole and transdermal rotigotine in advanced Parkinson’s disease: a double-blind, doubledummy, randomised controlled trial // Lancet Neurol. (2007) 6 513–520.
41. Olanow C.W., Obeso J.A., Stocchi F. Continuous dopaminereceptor treatment of Parkinson’s disease: scientific rationale and clinical implications //
Lancet Neurol. (2006) 5 677–687.
42. Parkinson’s Disease Study Group. Pramipexole vs levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a randomized controlled trial. Parkinson Study
Group // JAMA (2000) 284 1931–1938.
43. Rascol O., Brooks D.J., Korczyn A.D., De Deyn P.P., Clarke C.E., Lang A.E. A
five-year study of the incidence of dyskinesia in patients with early Parkinson’s disease who were treated with ropinirole or levodopa. 056 Study Group
// N. Engl. J. Med. (2000) 342 1484–1491.
44. Rascol O., Brooks D.J., Korczyn A.D. et al. Development of dyskinesias in a
5-year trial of ropinirole and L-dopa // Mov. Disord. (2006) 21 1844–1850.
45. Chaudhuri K.R., Healy D.G., Schapira A.H. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: diagnosis and management // Lancet Neurol. (2006) 5 235–245.
46. Pahwa R., Poewe W., Lyons K., Boroojerdi B. Changes in early morning motor
status following adjunctive treatment of advanced Parkinson’s disease with
rotigotine transdermal system in two large, placebo-controlled trials
(PREFER and CLEOPATRA-PD) // Mov. Disord. (2009) 24 S280.
47. Giladi N., Fichtner A., Poewe W., Boroojerdi B. Rotigotine transdermal system
for control of early morning motor impairment and sleep disturbances in
patients with Parkinson’s disease // J. Neural Transm. (2010) 117 1395–1399.
48. Trenkwalder C., Kies B., Rudzinska M. et al. Rotigotine effects on early morning motor function and sleep in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled study (RECOVER) // Mov. Disord. (2011) 26 90–99.
49. Swick T., Surmann E., Boroojerdi B., Moran K., Ghys L., Trenkwalder C. Association between early morning motor symptoms and nocturnal sleep disturbance in patients with Parkinson’s Disease (PD) – a post hoc analysis of the
randomized evaluation of the 24-hour coverage: efficacy of rotigotine
(RECOVER) study // Mov. Disord. (2011) 26(Suppl. 2) S303.

Полный список использованной литературы
см. на сайте http://logospress.ru/stpn

Transdermal rotigotine, a new dopamine agonist, for
Parkinson's disease treatment

E.S. Lyashenko, V.K. Datieva, O.S. Levin
Extrapyramidal Disorders Center, Neurology Department
of PMAPE

New approach, which provides constant release of dopamine
agonist, has been used in transdermal delivery system of rotigotine.
This review describes the benefits of rotigotine at early and
advanced stages of Parkinson's disease.

Keywords: Parkinson's disease, dopamine receptors, rotigotine.

8

ëéÇêÖåÖççÄü íÖêÄèàü Ç èëàïàÄíêàà à çÖÇêéãéÉàà

‹ 4 2012

Наряду с препаратом акатинол мемантин, который давно и
довольно успешно применяется для лечения умеренной и тяжелой деменции, в последнее время появился дженерик мемантина Нооджерон (компания Тева), оценка результатов клинического применения которого еще не предпринималась. Цель настоящей работы состояла в оценке эффективности и безопасности
применения Нооджерона у пациентов с умеренной и умереннотяжелой деменцией, обусловленной БА. Работа выполнена на
группе из 30 пациентов с умеренной и умеренно-тяжелой БА.
Курс лечения продолжался 12 недель. Препарат назначали два
раза в сутки утром и днем в дозе 20 мг/сут. В соответствии с общим клиническим впечатлением (шкала CGI) положительный
эффект на момент завершения исследования был отмечен у
66,6 % от общего числа включенных в исследование больных,
при этом у 36,6 % улучшение было оценено как умеренное и значительно выраженное. На протяжении курса терапии Нооджероном отмечено нарастание позитивного эффекта в отношении
когнитивных функций, а также показателей, оценивающих
успешность выполнения различных видов повседневной деятельности. Была получена достоверная положительная динамика по большинству поведенческих симптомов. К моменту окончания терапии время, которое лица, ухаживающие за больными,
тратили на уход и присмотр за своими пациентами, достоверно
сократилось на 23,5 %. Таким образом, результаты проведенного
анализа свидетельствуют о клинической эффективности и безопасности трехмесячного применения Нооджерона для лечения
БА на стадии умеренной и умеренно-тяжелой деменции.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, терапия, меман
тин, нооджерон.

В последнее десятилетие были получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный патологический процесс, лежащий в основе
болезни Альцгеймера (БА), не только холинергической, но также и других нейротрансмиттерных систем, и в первую очередь – глутаматергической.
Доказательствами вовлечения глутаматергической
системы в этиопатогенез БА служат следующие факты: именно глутамат является наиболее широко распространенным быстрым нейротрансмиттером в церебральных структурах, обеспечивающих механизмы
памяти и обучения в коре больших полушарий мозга
и гиппокампе. Вместе с тем при определенных усло
виях (о которых уже упоминалось) глутамат может
проявлять эксайтотоксические свойства и непосредственно участвовать в остром или медленном (хроническом) процессе нейродегенерации. Полученные в
экспериментальных условиях данные подтверждают
участие глутаматопосредованной эксайтотоксичности в нейрональной дегенерации альцгеймеровского
типа: экспериментальное введение эксайтотоксинов
(NMDA или хинолиновой кислоты) приводит к нейрохимическим изменениям и некоторым клиническим симптомам, характерным для БА.
Кроме того, были получены доказательства существенного снижения при БА плотности глутаматных
рецепторов в области гиппокампа – ключевой зоне
развития нейродегенерации альцгеймеровского типа, и уровень такого снижения достоверно коррелирует с тяжестью деменции [10].
Установлено, что при БА отмечается увеличение
либо глутамата (из-за снижения его захвата и/или
увеличения высвобождения), либо других агонистов
эндогенных глутаматных рецепторов в непосредственной близости с нейронами. Посмертные и эпидемиологические исследования также дают основание
предполагать связь между глутаматэргической дисфункцией и БА. Ряд авторов отмечают ко-локализацию глутаматергических нейронов и патологических
изменений (нейрофибриллярные сплетения и сенильные бляшки), обнаруживаемых при посмертном исследовании головного мозга больных с БА [3]. Установлено, что тяжесть клинических проявлений деменции в свою очередь коррелирует с дефицитом ассоциативных глутаматергических волокон.
Представленные выше данные позволяют считать
глутамат и в особенности NMDA-рецепторы важными факторами, участвующими в патогенезе БА.
Мемантин является неконкурентным низкоаффинным антагонистом NMDA-рецепторов. Он позволяет
физиологически активировать NMDA-рецепторы в
процессе нейрональной передачи сигнала (например,
при обучении) и одновременно блокирует обусловленную нейродегенеративным процессом патологическую
активацию NMDA-рецепторов. Это свойство определяется быстрым вольтаж-зависимым взаимодействием
мемантина с ионными каналами NMDA-рецепторов.

‹ 4 2012

ëéÇêÖåÖççõÖ èéÑïéÑõ ä íÖêÄèàà ÅéãÖáçà ÄãúñÉÖâåÖêÄ

9

Опыт клинического применения Нооджерона у пациентов
с умеренной и умеренно-тяжелой болезнью Альцгеймера

Н.Д. Селезнёва, И.В. Колыхалов, Я.Б. Фёдорова, М.В. Гантман, С.И. Гаврилова

Отдел гериатрической психиатрии ФГБУ «НЦПЗ» РАМН, Москва

Уважаемые коллеги!

Редакция журнала «Современная терапия в психиатрии и неврологии» рада сообщить об открытии постоянной
рубрики «Современные подходы к терапии болезни Альцгеймера (БА)». Куратор рубрики – руководитель Отдела гериатрической психиатрии ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН, д.м.н., профессор С.И. Гаврилова.
В рамках рубрики запланирован цикл статей:
1. Возможности превентивной терапии БА
д.м.н., проф. С.И. Гаврилова
2. Особенности лечения поведенческих и психотических расстройств у пациентов с БА
к.м.н. И.В. Колыхалов

Спонсор рубрики – компания Тева

В физиологических условиях при передаче сигнала
NMDA-рецепторы транзиторно активируются только
миллимолярными концентрациями глутамата [5], за
чем следует деполяризация постсинаптической мембраны, приводящая к снятию вольтаж-зависимой блокады магнием NMDA-рецепторов). При патологической импульсации NMDA-рецепторы активируются
более низкими концентрациями глутамата, но в течение более длительного времени [9]. При физиологической передаче сигнала подвергаются пластическим
изменениям только те синапсы, которые осуществляют кратковременную и пространственную активацию
NMDA-рецепторов. Напротив, не скоординированная
по времени, непрерывная стимуляция NMDA-рецепторов, вызванная дефицитом энергии, пролонгированной деполяризацией и/или высоким уровнем глутамата, вызывает усиленный «шум», снижающий вероятность распознавания вновь поступающего сигнала.
Большое число исследований in vitro также свидетельствует, что глутаматные рецепторы, в частности
NMDA-рецепторы, вносят вклад в нейрональную токсичность, вызываемую β-амилоидным пептидом, что
является отличительным признаком БА. J.J. MiguelHidalgo и соавт. [13] обнаружили, что мемантин
(15 мг/кг в день), инфузируемый п/к, снимал патологические изменения в гиппокампе, вызываемые прямым
введением β-амилоида. Эффект заключался в уменьшении степени повреждения и числа пикнотических
фрагментированных ядер в гиппокампе, что указывает на уменьшение апоптотической гибели клеток.
Следовательно, доклинические исследования показали, что мемантин способен обеспечивать нейропротекцию в терапевтически релевантных дозах, т. е.
в тех дозах, при которых не возникают побочные эффекты. Таким образом, мемантин отвечает двум основным требованиям, предъявляемым к лекарственным препаратам для лечения деменции: во-первых,
он улучшает когнитивные функции и, во-вторых, может замедлять прогрессирование деменции.
В клинических исследованиях, проведенных на
группах пациентов с мягкой (начальной) и умеренной
деменцией, положительный терапевтический эффект
был установлен у 70–75 % пациентов. В двойном слепом рандомизированном исследовании R. Gortelmeyer и H. Erbler [11] было установлено полное совпадение оценок психиатром и психологом эффективности
терапии у больных с легкой-умеренной тяжестью деменции, получавших в течение 6-недельного курса по
20 мг/сут мемантина.
J. Ricke и A. Glazer [15] проанализировали оценку
общепрактикующими врачами результатов применения мемантина в амбулаторных условиях (у 1420 больных с деменцией). Общая врачебная оценка эффективности как «хорошая» и «очень хорошая» была дана 70 % пациентов. При этом достигнутое после трехмесячного курса терапии улучшение по различным
параметрам оценки (память, концентрация, сон, настроение, моторика) сохранялось в течение длительного периода (более года) наблюдения.
При умеренно-тяжелой деменции на лечении мемантином отмечено улучшение поведенческих функций и общего клинического состояния. У 166 больных
с тяжелой БА (тяжесть деменции соответствовала 5, 6
и 7 стадиям по шкале GDS), принимавших акатинол
мемантин в суточной дозе 10 мг в течение трех месяцев, также установлено улучшение общего клинического состояния, функционирования в быту и уменьшение зависимости от ухаживающих лиц [19].
Изучение эффективности и безопасности мемантина (акатинол мемантин) для лечения БА на стадии
умеренно-тяжелой и тяжелой деменции установило
несомненное положительное действие препарата на
память и другие интеллектуальные функции, а также

на возможность коррекции моторных и эмоциональных нарушений [1, 2]. Кроме того, было отмечено повышение уровня спонтанной активности, концентрации внимания и увеличение темпа и объема деятельности, а также уменьшение выраженности ряда поведенческих и психотических симптомов деменции
(ажитации и агрессии, раздражительности и неустойчивости настроения, аберрантного моторного поведения). Достигнутое в процессе терапии улучшение общего состояния больных сопровождалось выраженным (на 26, 8 %) по отношению к исходному снижением стрессовой нагрузки на лиц, осуществляющих
уход за этими пациентами (шкала NPI/NH), тогда как
в контрольной группе снижение стрессовой нагрузки
оказалось в 3,3 раза менее выраженным.
Полученные нами данные подтверждаются и результатами исследования, выполненного S. Gautheir и
соавт. [7], в котором проанализировано влияние мемантина на поведенческие расстройства по базам данных двух клинических исследований. Анализ показал,
что при монотерапии мемантином, а также при комбинированной терапии мемантином и донепезилом у
больных с БА отмечается позитивный эффект не только в отношении когнитивных расстройств, но и поведенческих нарушений, причем наиболее выраженный
эффект был отмечен в отношении симптомов возбуждения/агрессии. Влияние мемантина на возбуждение/агрессию наблюдалось либо в виде уменьшения
симптомов в начале лечения, либо в виде задержки в
появлении этих симптомов у пациентов без таковых
до начала терапии. Этот эффект мемантина оказывается уникальным по сравнению с другими классами
препаратов, применяемых для лечения поведенческих
симптомов, сопутствующих деменции, и оправдывает
все более широкое применение этого препарата в качестве монотерапии или в сочетании с ингибиторами
холинэстеразы в психиатрической практике.
В последние годы опубликован целый ряд работ,
фиксирующих внимание на влиянии БА на тех людей,
которые осуществляют уход за пациентами, в том числе на изменение качества их жизни и здоровья [12, 16,
17]. В наибольшей степени возрастает груз проблем,
связанных с уходом и присмотром за больными, когда
болезнь достигает стадии умеренной и особенно тяжелой деменции и, как правило, сопровождается появлением поведенческих и психотических симптомов.
В этой связи особую актуальность приобретает вопрос о том, в какой степени лечение больных с БА способно оказать позитивное влияние не только на когнитивное и повседневное функционирование самих
больных, но и снизить нагрузку (как физическую, так
и психологическую) на тех членов семьи, которые осуществляют повседневный уход за пациентами, и, соответственно, улучшить качество жизни и состояние
здоровья ухаживающих лиц.
Наряду с препаратом акатинол мемантин, который
давно и довольно успешно применяется для лечения
умеренной и тяжелой деменции, в последнее время
появился дженерик мемантина Нооджерон (Тева),
оценка результатов клинического применения у данной группы больных еще не предпринималась.
Цель настоящей работы состояла в оценке эффективности и безопасности применения Нооджерона у
пациентов с умеренной и умеренно-тяжелой деменцией, обусловленной БА.

БОЛЬНЫЕ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Настоящее работа выполнена на группе из 30 пациентов с умеренной и умеренно-тяжелой БА, обратившихся за помощью в отделение болезни Альцгеймера
отдела гериатрической психиатрии ФГБУ «НЦПЗ»
РАМН, где им была назначена терапия Нооджероном.
Психическое состояние 13 включенных в исследова
10

ëéÇêÖåÖççÄü íÖêÄèàü Ç èëàïàÄíêàà à çÖÇêéãéÉàà

‹ 4 2012