Книжная полка Сохранить
Размер шрифта:
А
А
А
|  Шрифт:
Arial
Times
|  Интервал:
Стандартный
Средний
Большой
|  Цвет сайта:
Ц
Ц
Ц
Ц
Ц

Современная терапия в психиатрии и неврологии, 2013, № 2

научно-практический журнал
Покупка
Основная коллекция
Артикул: 485133.07.99
Современная терапия в психиатрии и неврологии [Электронный ресурс] : научно-практический журнал – М. : Логос Пресс, 2013. - № 2. – 41 с. – ISSN 2304-9707. - Текст : электронный. - URL: https://znanium.com/catalog/product/494150 (дата обращения: 29.03.2024). – Режим доступа: по подписке.
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов. Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в ридер.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

http://logospress.ru

Современная терапия в психиатрии и неврологии

№ 2/2013

№ 2 • 2013

СОДЕРЖАНИЕ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Ушаков Ю.В., д.м.н.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

Председатель — Левин О.С., д.м.н., профессор кафедры 
неврологии РМАПО, Москва

Баранов П.А. — к.м.н., доцент кафедры психиатрии 
РМАПО, Москва

Боголепова А.Н. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Головина А.Г. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Иллариошкин С.Н. — д.м.н., профессор, зам. директора 
Научного центра неврологии РАМН по научной работе, 
Москва

Камчатнов П.Р. — д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РГМУ, Москва

Кравченко Н.Е. — к.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Олейчик И.В. — д.м.н., Научный центр психического 
здоровья РАМН, Москва

Петрова Н.Н. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского университета, 
Санкт-Петербург

Положий Б.С. — д.м.н., профессор, руководитель отдела 
экологических и социальных проблем психического здоровья ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Ретюнский К.Ю. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой 
психиатрии Уральской государственной медицинской 
академии, Екатеринбург

Шмилович А. А. — д.м.н., доцент кафедры психиатрии 
и медицинской психологии РГМУ, Москва

Яхин К.К. — д.м.н., профессор, зав. кафедрой психиатрии 
с курсом неврологии Казанского государственного медицинского университета, главный психиатр МЗ РТ, Казань

журнал
«Современная терапия
в психиатрии и неврологии»
№ 2, 2013

Свидетельство о регистрации СМИ:
ПИ № ФС77-50476
ISSN 2304-9707

Подписной индекс
в каталоге «Почта России» — 24845

Редакция журнала

Директор издательства

Руководитель проекта

Руководитель отдела маркетинга

Дизайн, верстка

Выпускающий редактор

Издательский дом «Логос Пресс»
Адрес: 127055, Москва, а/я 9
e-mail: info@logospress.ru
Тел.: +7 (495) 220-48-16
Тел., факс: +7 (495) 689-05-75

Тираж: 20 000 экз.

Воспроизведение материалов, содержащихся в настоящем издании, допускается только с письменного разрешения редакции.

Быльков М.В.

Шугурова И.М., к.б.н.

Лебедева Е.В.

Апухтина Е.И.

Богданова Г.В.

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Психопатологическая структура приступов шизофрении, 
формирующихся в условиях экзогенного воздействия

С.В. Назимова, П.А. Баранов

Psychopathological structure of schizophrenia attacks formed 
under conditions of exogenous influences

S.V. Nazimova, P.A. Baranov

стр. 5

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ 
К ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Комбинированная терапия болезни Альцгеймера 
Е.Е. Васенина, Н.А. Трусова, О.А. Ганькина, О.С. Левин 

Combination therapy of alzheimer's disease

E.E. Vasenina, N.A. Trusova, O.A., Gankina, О.С. Levin

стр. 10

Лечение поведенческих и психопатологических 
расстройств у пациентов с болезнью Альцгеймера

И.В. Колыхалов 

Treatment of behavioral and psychopathological disorders
in patients with Alzheimer’s disease

I.V. Kolykhalov

стр. 16

ПАРКИНСОНИЗМ И РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ
Прамипексол в лечении болезни Паркинсона: 
практические аспекты применения формы 
с замедленным высвобождением 

О.С. Левин 

Pramipexol in the treatment of Parkinson’s disease: the 
practical aspects of the application form with a slow release

O.S. Levin
стр. 24

ПСИХОТЕРАПИЯ

Кататимное переживание образов, или Символодрама 
в работе с больными, страдающими логоневрозами  

Е.И. Астахова  

Katatimnoe experience or images in Simvolodrama work 
with neurosis and neurotic development of personality

E.I. Astakhovа 

стр. 30

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ
 Дневник Гизеллы Кляйн – о фильме
«Опиум: дневник сумасшедшей»:
 комментарий практикующего психиатра 

 А.Г. Марголина  

стр. 36

Правила

А. Старобинец

стр. 39

АФОРИЗМЫ

стр. 42

№ 2 • 2013

4

НОВОСТИ МЕДИЦИНЫ

МИГРЕНЬ: ХОРОША ДЛЯ ТВОРЧЕСТВА,
НО НЕ ДЛЯ ЖИЗНИ

Произведения изобразительного искусства конца XIX — начала ХХ века нередко наводят на мысль, 
что их авторы страдали мигренью. Например, картины Эдварда Мунка, Винсента ван Гога, Василия 
Кандинского, Пабло Пикассо, Джорджо де Кирико 
ярко и точно передают зрительные эффекты, сопровождающие ее приступы. Однако то, что послужило импульсом к творчеству, серьезно мешает 
обычной жизни. И единственное, о чем мечтают 
все, кто столкнулся с такой проблемой, — это 
средство, которое избавляло бы от головной боли 
быстро, надолго и качественно, позволяя оставаться активными в повседневных делах.

Мигрень — распространенная форма головной 
боли, которая сопровождается тошнотой, рвотой, 
светобоязнью, зрительными галлюцинациями. Она 
не является признаком другой болезни и может начаться у любого. О том, насколько распространен 
этот вид головной боли, говорят многочисленные 
примеры из художественной литературы (достаточно упомянуть произведения Ги де Мопассана, 
Михаила Булгакова или Стивена Кинга), а также 
медицинская статистика и повседневный опыт. 
По распространенности в мире мигрень занимает 
третье место среди всех заболеваний. Ей чаще всего 
подвержены люди 18–55 лет, т. е. самого работоспособного возраста. Она преследует как женщин, так 
и мужчин (в соотношении 3:1). Причем спровоцировать приступ могут погодные факторы, алкоголь, 
пища, сильные запахи, пассивное курение, интенсивная работа, недосыпание. 
Помимо боли, проблема мигрени заключается 
в том, что она сбивает человека с обычного ритма. 
Ее приступ может длиться от 4 до 72 часов. Таким 
образом, два приступа в месяц — это 72 дня в год, 
вычеркнутых из жизни. Не стоит упускать из виду 
и экономические последствия болезни, негативные 
как для больных (лекарства, оплата лечения и обследований, потеря дохода из-за частичной оплаты 
больничного листа), так и для работодателей. При 
этом, по статистике, до 70 % пациентов не удовлетворены эффективностью обычно применяемых для 
лечения головной боли простых и комбинированных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)*. Часто, пытаясь бороться 
с болью, они увеличивают дозу, что приводит к 
хронической мигрени и зависимости от лекарств.
Новой эрой в лечении приступов мигрени стало 
использование противомигренозных препаратов. 
Сегодня, по мнению ведущих специалистов Европы 
и России, это препараты первого выбора для купирования головной боли при мигрени. Представите
лем последнего поколения является Релпакс (элетриптан) — самое новое и эффективное средство. 
Он действует быстро и предсказуемо, снимает боль 
и сопутствующие мигрени симптомы, помогает восстановить работоспособность уже в течение первого 
часа после приема. Как правило, достаточно одной 
таблетки, чтобы приступ закончился. К тому же Релпакс предотвращает повторные приступы мигрени, 
при его приеме отсутствуют побочные эффекты со 
стороны сердечно-сосудистой системы.
Проведенные в последние годы во Франции и 
США крупные, рандомизированные и плацебо-контролируемые исследования продемонстрировали, 
что Релпакс обладает самым благоприятным фармакокинетическим профилем. Этот препарат показал 
эффективность даже в случаях с трудными в лечении пациентами, которые не были удовлетворены 
результатом применения НПВС и других средств.
Итак, оставив мигрень великим художникам, 
готовым жертвовать здоровьем ради новых творческих идей, всем остальным современная медицина 
уже может предложить быструю помощь в виде нового препарата, который надолго справляется с болью и восстанавливает нормальное течение жизни. 
Сегодня медицина пока не может окончательно 
вылечить от мигрени, однако снять боль, научить 
человека, которому по наследству досталось это 
заболевание, полноценно жить с мигренью возможно. Высокоэффективное лечение могут получать 
95 % пациентов, но лишь 30 % остаются удовлетворены им. Во многом это связано с привычкой людей 
принимать обычные обезболивающие средства, 
которые воздействуют только на боль, не влияя на 
причину ее появления. В результате количество 
таблеток, а часто и дозировка увеличивается от 
приступа к приступу и человек «залечивается», 
вплоть до возникновения так называемой абузусной головной боли (лекарственно зависимая боль). 
В то же время прием триптанов в период приступа 
купирует как головную боль, так и нейрогенное 
воспаление, которое провоцирует боль и сопутствующие симптомы.
Релпакс (элетриптан) является триптаном 
последнего поколения с улучшенной фармакокинетикой, поэтому он быстрее, чем другие 
триптаны, начинает действовать (через 30 минут 
боль уменьшается), быстрее купирует боль (через 
2 часа). В большинстве случаев после приема препарата боль не возвращается в течение 24 часов. 
Таким образом, Релпакс уверенно выигрывает по 
фармакокинетическим характеристикам в сравнении с другими пероральными триптанами и 
«идеальным» триптаном.

* Данилов А. Б. Современные подходы к лечению мигрени // Лечащий врач. — 2008. — № 8.

№ 2 • 2013

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА 
ПРИСТУПОВ ШИЗОФРЕНИИ, ФОРМИРУЮЩИХСЯ 
В УСЛОВИЯХ ЭКЗОГЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

С.В. Назимова, П.А. Баранов

Кафедра психиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия 
последипломного образования», Москва

Целью настоящего исследования стало изучение 
особенностей психопатологии приступов шизофрении, 
формирующихся в условиях экзогенного воздействия. 
Обследовано 70 больных шизофренией в возрасте от 
18 до 51 года. Типологическая дифференциация острых 
психотических состояний, формирующихся в условиях 
экзогенного воздействия, установила разные соотношения экзогенных и эндогенных проявлений в психопатологической структуре и динамике манифестных психозов 
и позволила выделить четыре синдромальных типа 
острых психотических состояний.

Ключевые слова: экзогенные факторы, острые психотические состояния, приступы шизофрении.

Значение роли экзогенных факторов в этиологии, патогенезе и течении эндогенных заболеваний остается актуальным до настоящего времени 
и не перестает обсуждаться. Данные проведенных 
исследований подтверждают многофакторный 
характер предрасположенности к эндогенным заболеваниям, среди которых выделяют генетические 
и средовые компоненты [1–9]. Связь экзогенных 
факторов с клинической картиной эндогенного психотического приступа, дифференциация различных 
симптомов и синдромов в структуре различных по 
своей природе психозов (экзогенных/эндогенных) 
в течение многих десятилетий остается одной из 
сложнейших проблем психиатрии. Трудность дифференциальной диагностики шизофрении, осложненной экзогенными факторами, и эндоформных по 
клинике, но экзогенных по своему происхождению 
психозов в значительной степени обусловлена ограниченными методическими возможностями их феноменологического различения, обусловленными 
отсутствием устойчивой и безотносительной связи 
конкретной этиологической причины и определенного клинического признака [9, 10]. Высказанные 
K. Bonhoeffer (1912) убеждение, что аффективные, 
кататонические и параноидные симптомокомплексы могут входить в картину экзогенного типа 
реакции, и гипотеза о существовании в организме 

конкретного индивида этиологического «промежуточного звена» между болезнетворным фактором 
и клиническим синдромом стали находить свое 
подтверждение в эпоху интенсивного развития 
психофармакотерапии. Несмотря на то что ведущее 
значение наследственных детерминант в этиологии 
шизофрении достаточно очевидно, понимание 
роли и удельного веса средовых факторов в патогенетических механизмах развития психоза может 
оказаться реальной основой для решения их диагностических, прогностических, терапевтических, 
профилактических и реабилитационных аспектов. 
В данном плане одной из важнейших проблем психиатрии является вопрос, какова степень участия 
внешних факторов в патогенезе эндогенных психозов, насколько последние способны провоцировать 
эндогенное заболевание или модифицировать его 
картину, несет ли клиническая картина эндогенного 
процесса на себе печать той или иной экзогенной 
вредности. Проведенные в разные годы исследования на кафедре психиатрии ГБОУ ДПО РМАПО 
и в ФГБУ «НЦПЗ» РАМН показывают, что анализ 
статики и динамики состояний в ходе заболевания 
позволяет адекватно оценивать его нозологическую 
сущность. В настоящем исследовании сделана попытка выявить предпочтительность развития того 
или иного типа приступов шизофрении, формирующихся в условиях экзогенного воздействия, а 
также оценить возможность отражения влияния 
экзогений в психопатологической картине данных 
психотических состояний.
Исходя из поставленных задач обследовано 
70 больных (34 мужчины и 36 женщин) в возрасте ко времени курации от 18 до 51 года. Основное 
количество пациентов (64) получали стационарное 
лечение в ПКБ № 1 им. Н.А. Алексеева, 6 больных —
в клинике НЦПЗ РАМН. Госпитализация была обусловлена острым психотическим состоянием, которое у 60 пациентов развилось впервые. С учетом 
особенностей психопатологической симптоматики 
расстройства квалифицировались в рамках МКБ-10 
в следующих рубриках: F20 («шизофрения»), F23 
(«острые и преходящие психотические нарушения»), 

№ 2 • 2013

6

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

F25 («шизоаффективные нарушения»). Согласно 
отечественной нозологической систематике, в 
основу которой положен принцип динамического 
подхода [11–14], являющийся более адекватным 
для цели изучения «эндогенных» больных с «пластически измененной почвой» по С.Г. Жислину [15], 
картина заболевания соответствовала приступообразной шизофрении.
Проведенное в настоящем исследовании динамическое изучение приступообразных форм шизофрении, формирующихся в условиях экзогенного 
воздействия, выявило некоторые особенности в 
психопатологической и клинической картине названных расстройств.
В зависимости от экзогенных факторов, на фоне 
которых проходило оформление психопатологической и клинической картины изученных случаев 
болезненных состояний, пациенты распределились 
следующим образом:
1) у 31 пациента развитию острого психотического состояния предшествовало хроническое 
употребление алкоголя без формирования 
зависимости. Во всех случаях злоупотребление алкоголем наблюдалось на всех этапах 
приступообразной шизофрении с картиной 
психопатологической симптоматики невротического и/или аффективного регистров;
2) у 19 пациентов наблюдалось злоупотребление 
наркотическими средствами, прием которых 
был эпизодическим, независимо от длительности наркотизации. Во всех случаях отсутствовали признаки наркотической зависимости и абстиненции, повторное использование 
наркотиков у больных совпадало по времени 
с проявлениями психопатологической симптоматики основного заболевания неврозоподобного и/или аффективного уровня;
3) психотическое состояние у 18 больных развилось на фоне острого инфекционного заболевания, на высоте его клинических проявлений (13 больных) или в период затухания 
болезненного процесса и выздоровления 
(у 5 больных). Преобладающими были острые 
аденовирусные инфекции, у 6 больных 
диагностирован грипп во время эпидемических вспышек. Все случаи инфекционных 
заболеваний были документально верифицированы. 
По определяющему картину манифестных приступов синдрому описано 4 типа приступов, при 
которых те или иные виды исследуемых экзогенных 
вредностей или предшествовали формированию эндогенного психоза, или сопровождали его развитие 
и оказывали существенное влияние на особенности 
его психопатологической картины:
1) острые психотические состояния с синдромом 
помрачения сознания;
2) острые психотические состояния с синдромом 
вербального галлюциноза;
3) острые психотические состояния с синдромом 
Кандинского-Клерамбо;

4) острые психотические состояния с синдромом острой парафрении.
Острые психотические состояния с помрачением 
сознания формировались в условиях воздействия 
экзогенных факторов, которые носили актуальный 
характер и непосредственно предшествовали развитию манифестного психотического приступа. 
Последние выступали в виде злоупотребления алкоголем или острых инфекционных заболеваний 
на высоте их клинических проявлений.
Во всех наблюдениях начальными проявлениями психозов были аффективные расстройства. 
Особенностью их было преобладание смешанных 
аффективных состояний, а также высокий удельный 
вес тревоги, носившей постоянный характер и сопровождавшейся чувством внутреннего напряжения и неосознанными диффузными страхами, что 
позволило говорить о видоизменении циркулярного 
аффекта в бредовой. Кроме того, в подавляющем 
числе наблюдений усиление аффективной симптоматики отмечалось во второй половине дня и 
шло параллельно с нарастанием интенсивности 
тревожных расстройств. Эти признаки более свойственны экзогенному типу реакций, что позволяет 
уже на этом этапе приступа предполагать известное 
патопластическое влияние экзогенных факторов.
Далее, среди психотических проявлений в 
структуре психоза в целом, можно было отметить 
значительный удельный вес истинных зрительных 
(элементарных, микроскопических, зоологических) 
галлюцинаций, а также многочисленных иллюзорных нарушений на фоне неполной ориентировки в 
месте и времени либо преходящей дезориентировки. Наблюдаемые особенности психоза, флюктуация зрительных галлюцинаторных расстройств и 
нарушение сознания с явным усилением в вечернее 
и ночное время формировали картину делирия как 
одного из характерных для психопатологических 
нарушений экзогенного круга. Однако уже на этом 
этапе отчетливых экзогенного типа проявлений отмечалась их атипия в виде включения в структуру 
синдромов, свойственных эндогенным психопатологическим образованиям — сценоподобность в 
картине делириозных проявлений, оттенок острого 
чувственного бреда в бредовых переживаниях.
С редукцией делириозных расстройств все большее 
развитие в картине психоза получали признаки 
онейроидного помрачения сознания (сценоподобность, отрешенность, грезоподобность и др.), а 
проявления психоза носили все более «эндогенный» 
характер, динамика его шла в сторону формирования острого чувственного бреда и во многом соответствовала таковой при онейроидных приступах. 
Это проявилось последовательной сменой синдрома 
инсценировки, острого антагонистического бреда, 
которые, однако, отличались конкретностью и 
обыденностью содержания и носили редуцированный характер. Следует отметить, что экзогенный 
«налет» в психопатологических проявлениях приступов 1 типа сохранялся на всем их протяжении, 
несмотря на последующую явную «эндогениза
№ 2 • 2013

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

цию», что определялось сохранением истинного 
характера зрительных галлюцинаций при переходе в помрачение сознания онейроидного типа, 
редуцированностью кататонических расстройств, 
конкретностью фабулы фантастического бреда, сохранением суточного ритма в проявлениях психоза 
с ухудшением к вечеру.
Несмотря на определенные признаки патопластического влияния экзогений на картину начальных проявлений острых психотических состояний 
с помрачением сознания, закономерность развития 
психотических приступов в ее окончательно сформированном виде соответствовала психопатологической картине онейроидно-кататонического 
психоза, протекавшего, однако, атипично под 
влиянием экзогенных факторов.
Формирование острых психотических состояний 
с вербальным галлюцинозом совпадало по времени 
с постинтоксикационным состоянием, связанным со 
злоупотреблением алкоголем и периодом астении 
после лихорадки при аденовирусных заболеваниях.
Отражение экзогенного влияния выразилось 
в формировании истинных вербальных галллюцинаций на начальном этапе психоза. Слуховые 
обманы восприятия возникали в тесной связи с 
расстройствами настроения, обнаруживались при 
усилении симптомов тревожной депрессии и проявлялись истинными слуховыми галлюцинациями, 
характеризовавшимися тембровыми оттенками 
слышимой речи и ритмичностью, усилением в вечернее и ночное время, а также быстрым темпом 
развития психотической картины и транзиторным 
характером собственно психотических расстройств 
в приступе. Усложнение психоза проявлялось присоединением элементов острого чувственного бреда с 
персекуторной бредовой трактовкой обманов восприятия, бредом воздействия, вплоть до формирования острого синдрома Кандинского-Клерамбо, или 
развитием депрессивно-параноидного синдрома, 
то есть психотической картины, характерной для 
эндогенных психических расстройств. Особенности 
проявления и динамики истинных галлюцинаций в 
картине психоза позволяют говорить о сходстве его 
психопатологических проявлений с экзогенным галлюцинозом, происхождение которого может быть 
связано с влиянием экзогенных факторов, предшествующих развитию манифестных приступов. 
Картина вербального галлюциноза на начальных 
этапах динамики психоза делала распознавание его 
нозологической сути весьма затруднительной, что 
в свою очередь свидетельствовало о значительном 
участии экзогенных факторов в патопластическом 
видоизменении психопатологической картины 
эндогенного приступа 2 типа.
Острые психотические состояния с синдромом 
Кандинского-Клерамбо возникали в условиях эпизодического употребления наркотиков (героин) и 
интоксикационного состояния после злоупотребления алкоголем. Воздействие экзогенных факторов, 
предваряющих развитие психотических состояний с 
острым синдромом Кандинского-Клерамбо, было не 

столь отчетливо, как в 1 и 2 типах, но тем не менее 
можно было отметить особенности психопатологических проявлений, которые, с одной стороны, 
видоизменяли эндогенные приступы с синдромом 
Кандинского-Клерамбо, а с другой — позволяли 
интерпретировать их как следствие патопластического влияния экзогенных вредностей. Так, можно 
было отметить преобладание в картине синдрома 
сенестопатических автоматизмов, отличавшихся 
стойкостью и вычурным характером, с локализацией необычных болезненных ощущений в области 
периферических сосудов, которые наблюдались у 
пациентов с преимущественным инъекционным 
употреблением наркотических средств. О некотором сходстве психопатологической структуры 
острого синдрома Кандинского-Клерамбо в данных приступах с психотической симптоматикой 
алкогольного генеза позволяла говорить заметная 
представленность в его проявлениях парейдолий, 
носивших псевдогаллюцинаторный характер, а также так называемых ротоглоточных галлюцинаций, 
относимых некоторыми авторами [16] к специфическим экзогенным симптомам. Следует отметить, 
однако, что последние выступали здесь как более 
глубокие, псевдогаллюцинаторные расстройства, 
свойственные эндогенным состояниям. Острые 
психотические состояния с синдромом Кандинского-Клерамбо, несмотря на атипию их проявлений, 
квалифицировались в рамках приступа эндогенного 
процесса. Подобное утверждение основывалось 
не только на структуре, глубине и динамике психопатологических расстройств, обнаруживающих 
явное усложнение в ходе развития приступа, но и 
на особенностях состояния больных после выхода 
из психоза, когда в большинстве случаев у них выявлялись негативные изменения личности в виде 
снижения энергетического потенциала и регрессивной синтонности. Учитывая более глубокий 
регистр поражения психической деятельности при 
3 типе манифестных психозов (острые психотические состояния с синдромом Кандинского-Клерамбо), можно считать, что «эндогенный» механизм 
формирования острого синдрома Кандинского-Клерамбо в этих случаях был преобладающим и влияние экзогенных вредностей здесь ограничивалось 
лишь приданием «экзогенной» окраски ряду компонентов синдрома, что и обусловило некоторую 
атипию их психопатологических проявлений. 
Острые психотические состояния с синдромом 
острой парафрении формировались в условиях 
экзогенного воздействия в виде употребления 
наркотических средств (стимуляторы амфитаминового ряда), а также острых риновирусных 
инфекционных заболеваний. В случаях развития 
психозов на фоне употребления наркотических веществ стимулирующего действия, нозологическая 
оценка состояния вызывала известные затруднения 
в связи с тем, что все наблюдаемые психозы были 
манифестными, а шизофреноподобный характер 
экзогенных психозов вследствие употребления 
стимуляторов амфитаминового ряда общепризнан 

№ 2 • 2013

8

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

и описывается многими авторами [17–22]. При 
тщательном психопатологическом анализе было выявлено, что нарушения настроения, предваряющие 
парафренные состояния у больных, эпизодически 
принимавших данные наркотические средства, 
возникали во время длительного воздержания от 
наркотиков, имели маниакальный полюс, что не 
является типичным для аффективных расстройств 
экзогенного происхождения в постинтоксикационном периоде приема наркотических средств. 
В случаях истинной наркотической зависимости 
аффективные расстройства описываются как расстройства исключительно депрессивного полюса. 
Эндогенная природа психозов обосновывалась 
результатами анализа инициальных психотических 
проявлений, а именно наличием маниакального 
аффекта во время длительного воздержания от 
наркотических веществ стимулирующего действия, 
что является нетипичным для постинтоксикационного периода, а также сохранением по завершении 
приступов аффективных нарушений с инверсией 
на депрессивный полюс апато-адинамической 
структуры. Первоначальные острые проявления 
психозов 4 типа, в случае предшествующих ему инфекционных заболеваний, формировались на фоне 
лихорадки. В большинстве наблюдений первые 
признаки актуального инфекционного заболевания 
сопровождались одновременным развитием маниакальных расстройств с классической эндогенной 
триадой. Со временем, однако, характер аффекта 
видоизменялся: исчезала гармоничность в представленности аффективной триады, трансформировался 
его суточный ритм. По мере прогрессирования 
инфекционного заболевания нарастала тяжесть 
психических расстройств. Однако при улучшении 
в соматической сфере — снижении температуры до 
субфебрильных показателей, а также и при нормализации соматического состояния психотические 
расстройства сохраняли свои позиции. Признаков 
астении не обнаруживалось. В состоянии больных 
длительно сохранялись аффективные расстройства 
маниакального полюса и отдельные бредовые высказывания, что являлось характерным для состояния больных по выходе из психоза, подтверждая 
эндогенный характер психоза при дифференциации 
его с экзогенным типом реакций.
В целом психопатологическая картина острых 
психотических состояний с синдромом острой парафрении на начальных этапах развития психоза 
обнаруживала атипичные проявления, связанные 
с воздействием экзогенных факторов, что выражалось значительной представленностью зрительных 
иллюзий, вербальных псевдогаллюцинаций и симптоматикой неразвернутого острого параноида. 
По мере развития психоза его атипичные проявления убывали с последующим формированием 
острого парафренного состояния, свойственного 
эндогенному заболеванию.
Анализ полученных данных о типологии психопатологических проявлений манифестных психозов 
позволяет говорить о провоцирующей, патогенети
ческой и патопластической роли предшествующих 
экзогенных факторов в формировании манифестных психотических картин приступообразных 
форм эндогенных психозов. Психопатологический 
анализ структуры и динамики выделенных нами 
4 типов манифестных психозов показал различную степень участия экзогений в оформлении их 
психотической картины, которая тесным образом 
связана с психопатологическими особенностями 
синдромальной характеристики расстройств в 
приступе, отражающими степень тяжести и глубину поражения психической деятельности. Имеет 
значение также предпочтительный тип экзогенной 
реакции на воздействие определенной внешней 
вредности, который патопластически видоизменяет 
картину соответствующих их уровню эндогенных 
синдромов. Психопатологическая симптоматика, 
характерная для экзогенных психозов, наиболее 
ярко проявлялась в начале приступов, вызывая 
определенные затруднения в диагностике на этом 
этапе психозов. В связи с вышеизложенным можно 
отметить значительную представленность в психопатологической картине выделенных нами типов 
приступов шизофрении истинных зрительных и 
вербальных галлюцинаций, участие зрительных 
обманов восприятия, зрительных иллюзий, парейдолий, чувственную яркость сенестопатий, сравнимую с реальными физическими ощущениями. 
Кроме того, начальный этап нарушения сознания в 
случаях 1 типа острых манифестных психозов проявлялся симптоматикой, характерной для делирия. 
При развитии острых психотических состояний
2 типа с преобладанием вербальных галлюцинаций 
картина психоза напоминала таковую при экзогенно обусловленных галлюцинозах. 
Необходимо отметить, что влияние экзогенных 
вредностей больше выражено на начальных этапах психоза, при относительно неглубоком уровне 
психотических расстройств. Однако в динамике 
развития приступа, при нарастании проявлений 
психоза и их усложнении, патопластическое воздействие экзогенных факторов уменьшалось. 
По мере прогрессирования симптомов болезненного состояния, проявления, свойственные экзогенному типу реакций, постепенно нивелировались. 
Тем не менее в картинах приступов сохранялись 
атипичные черты психозов, выражавшиеся как в 
статике (смешанный характер аффективных расстройств; сохранение, несмотря на значительное 
уменьшение их удельного веса в картине психоза, 
истинных зрительных и слуховых галлюцинаций, 
а также зрительных иллюзий и парейдолий), так и 
в динамике (хаотичность возникновения и полиморфизм расстройств на протяжении психоза с появлением симптомов, характерных для различных 
психопатологических регистров, что обусловливало 
трудности в разграничении его отдельных этапов; 
относительно небольшая длительность приступов, 
вплоть до их транзиторного характера). Эндогенный характер психозов подтверждался не столько 
характерной для них структурой и стереотипом 

№ 2 • 2013

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

развития расстройств в приступах, но в большей 
мере статусом больных после купирования острых 
психотических проявлений, завершающимся выявлением негативных расстройств и отсутствием 
астении.
Таким образом, проведенный в рамках данного 
исследования детальный анализ симптоматики 
эндогенных приступов, формирующихся в условиях экзогенного воздействия, позволил выявить 
психопатологические особенности их проявлений, 
что может иметь определенное значение для правильной ранней диагностики заболевания и оптимального выбора адекватной терапии.

Литература
1. Шахматова И.В. Конституционально-наследственные факторы и формы течения шизофрении: 
Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — М., 1970. — 26 с.
2. Снежневский А.В., Вартанян М.Е. Клиническая 
генетика болезней с наследственным предрасположением // XXXVI сессия Общего собрания 
Академии медицинских наук СССР. Тезисы докладов. — М., 1975. — С. 29–31.
3. Гиндилис В.М. Генетика шизофренических психозов: дисс. д-ра мед. наук. — М., 1979. — 424 с.
4. Мазаева Н.А., Ушаков Ю.В. Клинико-диагностические аспекты длительных ремиссий при шизофрении // Журн. невропатологии и психиатр. — 
1987. — № 1. — С. 71–77.
5. Rosenhan D. On Being Sane in Insane Places // 
Science. 1973. Vol. 179. P. 250–258.
6. Keefe R.S.E. The contribution of neuropsychology 
to psychiatry // Am. J. Psychiatry. 1985. Vol. 152. 
P. 6–15.
7. Tsuang M.T., Lyons M.J., Eisen S., et al. Genetic 
influences on DSM-III-R drug abuse and dependence: 
a study of 3,372 twin pairs // Am J Med Genet. 1996; 
67:473–477.
8. Craddock N., O’Donovan M.C., Owen M.J. The 
genetics of schizophrenia and bipolar disorder: 
dissecting psychosis // J. Med. Genet. 2006. V. 42. 
№ 3. P. 193–204.
9. Conrad K. Die beginnende Schizophrenic. 
VersucheinerGestaltanalyse des Wahns. Thieme, 
Stuttgart, 1958.
10. Bonhoeffer K.L. Die PsychosenimGefolge von 
akutenInfektionen, Allgemeinerkrankungen und 
innerenErkrankerungen / Handbuch der Psychiatrie. 
SpeziellerTeil. 3:1. Deuticke, Leipzig, Wien 1912. 
S. 1–120.
11. Снежневский А.В. О нозологической специфичности психопатологических синдромов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1960. — Вып. 1. — С. 91–108.
12. Наджаров Р.А. Формы течения шизофрении / 
Шизофрения: мультидисциплинарное исследование / под ред. А.В. Снежневского. — М.: Медицина, 
1972. — С. 31–76.

13. Наджаров Р.А., Цуцульковская М.Я., Концевой В.А.,
Шахматова-Павлова И.В., Шмаонова Л.М. К проблеме систематики шизофрении в свете современных клинико-катамнестических, эпидемиологических и клинико-генеалогических данных // 
Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1985. — № 1. — С. 66–78.
14. Тиганов А.С. Современная диагностика и вопросы 
классификации психических болезней // Журн. 
неврол. и психиатр. — 1996. — Т. 96, № 5. — 
С. 10–13.
15. Жислин С.Г. Очерки психиатрии. — М.: Медицина, 
1965. — 320 с.
16. Гулямов М.Г., Григорьянц Э.Т., Рахминов Б.Я. 
Острые алкогольные психозы. — Ташкент: Медицина, 1975. — 119 с.
17. Пятницкая И.Н. Наркомании. — М.: Медицина, 
1994. — 544 с.
18. Шабанов П.Д., Штакельберг О.Ю. Наркомании: 
патопсихология, клиника, реабилитация. — СПб: 
Изд-во «Лань», 2000. — 368 с.
19. Софронов Г.А. Эндотоксиканты и здоровье населения / Г.А. Софронов, В.С. Румак, А.В. Епифанцев // Вестник РАМН. — 2002. — № 11. — С. 24–28.
20. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Алкоголизм: руководство для врачей. — М.: МИА, 2011. — 856 с.
21. Duke P.J. Comorbid non-alcohol substance misuse 
among people with schizophrenia / Duke P.J., Pantelis 
C., McPhillips M.A. et al. Epidemiological study in 
central London // British Journal of Psychiatry. 2001. 
179. P. 509–513.
22. Malone D.T., Hill M.N., Rubino T. Adolescent 
cannabis use and psychosis: epidemiology and 
neurodevelopmental models // Br J Pharmacol. 2010. 
160 (3). P. 511–22.

Psychopathological structure of schizophrenia 
attacks formed under conditions of exogenous 
influences

S.V. Nazimova, P.A. Baranov
Russian Medical Academy of Postgraduate 
Education, Psychiatry Department, Moscow

The purpose of this study was to investigate 
characteristics of the psychopathology of schizophrenia 
attacks formed under conditions of exogenous 
influences. A total of 70 patients, aged at the time of 
supervision of 18 to 51 years. Typological differentiation 
of acute psychotic states, formed under conditions of 
exogenous effects, set a different ratio of exogenous and 
endogenous psychiatric manifestations in the structure 
and dynamics of manifest psychosis and possible 
syndromes are four types of acute psychotic states.
Key words: exoge nous factors, acute psychotic 
state, schizophrenic attacks.

№ 2 • 2013

10

 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ В ПСИХИАТРИИ И НЕВРОЛОГИИ

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Е.Е. Васенина1, Н.А. Трусова1, О.А. Ганькина2, О.С.Левин1

1Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

2Городская клиническая больница № 24, Москва

Болезнь Альцгеймера (БА) является самой частой 
причиной деменции лиц пожилого возраста. При БА в контролируемых исследованиях доказана эффективность 
ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, 
ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов 
NMDA-типа мемантина. Однако возможности монотерапии ограничены, в связи с этим встает вопрос о 
необходимости комбинации препаратов с различным 
механизмом действия, что может не только усиливать 
(потенцировать) их клинический эффект, но и способствовать лучшей переносимости лечения. 

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, комбинированная терапия, ингибиторы холинэстеразы, мемантин, 
церебролизин, донепезил.

Болезнь Альцгеймера (БА) является самой частой 
причиной деменции в развитых странах. БА — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, 
ключевым симптомом которого является снижение 
эпизодической памяти, часто сопровождаемое нарушением ориентации, высших корковых функций 
(такими как афазия, агнозия и апраксия), а также 
поведенческими и аффективными нарушениями, 
которые в конечном итоге неизбежно приводят к 
утрате бытовой независимости [1–3]. По данным 
эпидемиологических исследований, в мире будет 
около 25 млн больных БА, причем данная цифра 
неуклонно растет и к 2050-му г. может достичь 
114 млн. В связи с этим некоторые специалисты 
называют данную ситуацию «эпидемией XXI века». 
Патоморфологические изменения, характерные 
для БА, включают постепенную утрату нервных 
клеток и связей между ними, отложение в межклеточном пространстве токсичного бета-амилоида, 
формирующего амилоидные (сенильные) бляшки, 
а также интранейрональные нейрофибриллярные 
клубочки, основным компонентом которых является гиперфосфорилированный тау-протеин. Вторичные патогенетические процессы (нарушение 
выработки клеткой энергетических субстанций, 
воспалительные изменения, окислительный стресс, 
снижение вазореактивности, эксцитотоксичность 
и т. д.) играют важную вторичную роль и могут 
служить мишенью для поиска новых лекарственных 
средств [2]. 
В патогенезе БА важная роль принадлежит также 
нарушению функции нескольких нейротрансмиттерных систем, основные из которых — холинерги
ческая, глутаматергическая и катехоламинергическая — тесно ассоциированы с процессами обучения 
и памяти [3].
К сожалению, на сегодняшний день нет средств, 
способных доказательно приостановить или хотя 
бы замедлить дегенерацию и гибель предрасположенных к патологическому процессу групп клеток. 
В связи с этим основной целью современной фармакотерапии БА является скорее симптоматический 
эффект, заключающийся в замедлении скорости 
когнитивного снижения, уменьшении степени 
выраженности поведенческих, аффективных и 
психотических нарушений, а также в уменьшении 
нагрузки на ухаживающих лиц. 
В лечении БА используются две основные группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ): 
донепезил, ривастигмин и галантамин, а также 
модулятор глутаматных рецепторов NMDA-типа 
мемантин. 
Дефицит холинергической системы вследствие 
дегенерации ядра Мейнерта объясняет развитие таких симптомов, как нарушение внимания, возбуждение, спутанность, психотические расстройства, 
апатия, условно обозначаемых как гипохолинергический синдром [2]. На ранней стадии развития 
деменции при БА симптомы холинергического 
дефицита могут преобладать, поэтому эффективность ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ), которые 
способны улучшить холинергическую передачу за 
счет увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели, относительно выше, что позволяет 
рассматривать их как препараты выбора на стадии 
легкой и умеренной деменции [9, 25]. ИХЭ применяются для лечения БА уже более 10 лет, и их 
эффективность доказана в многочисленных контролируемых международных исследованиях. Согласно 
существующим в Северной Америке и Европейском 
союзе рекомендациям по лечению деменции, ИХЭ 
показаны главным образом для лечения больных 
с легкой и умеренной степенью деменции при БА, 
а донепезил в дозе 23 мг одобрен FDA США для 
лечения пациентов с тяжелой степенью деменции 
[9, 32, 34]. 
Три ИХЭ, применяемые в настоящее время в 
клинической практике, отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным 
обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. 
Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирилхолинэстеразу, однако клинические преимущества 
его дополнительного действия остаются неясными. 

№ 2 • 2013

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы, способен также изменять структуру никотиновых рецепторов (аллостерическая модуляция), 
повышая их чувствительность и восприимчивость 
к ацетилхолину, однако транслируется ли это в 
дополнительный лечебный эффект, также неясно. 
Сравнительных исследований ИХЭ проведено недостаточно, однако мета-анализ имеющихся данных 
показывает, что эффективность и безопасность всех 
трех ИХЭ у пациентов с БА в целом сопоставима. 
Однако в некоторых небольших сравнительных исследованиях показана большая эффективность одного из ИХЭ по отношению к другому. Так, в 12-недельном исследовании Jones R.W. с соавт. донепезил 
в большей степени влиял на когнитивные функции 
по сравнению с галантамином. В некоторых исследованиях также отмечено меньшее количество 
побочных реакций при применении донепезила в 
сравнении с другими ИХЭ, однако этот результат 
не всегда воспроизводился в других клинических 
испытаниях [13]. В целом, на фоне приема ИХЭ 
замедляется скорость когнитивного снижения, а в 
некоторых случаях отмечается существенное, хотя 
и временное, улучшение нейропсихологического 
статуса, которое может сопровождаться улучшением повседневной активности, уменьшением выраженности или задержкой развития поведенческих и 
психотических нарушений, которые в наибольшей 
степени затрудняют уход за больными [24, 25]. 
У отдельного пациента может быть более эффективен или безопасен тот или иной препарат, 
при этом подбор препарата облегчается наличием 
разных лекарственных форм, а также различной 
фармакокинетикой ИХЭ. Так, например, донепезил 
с длительным периодом полувыведения (до 70 часов) позволяет назначать препарат один раз в сутки 
на ночь, что обеспечивает удобство его применения. 
Лечение ИХЭ обычно начинают сразу после 
установления диагноза деменции, при этом производят постепенное титрование дозы для улучшения 
переносимости [9, 10, 32]. Как положительные 
терапевтические, так и побочные эффекты при применении ИХЭ носят дозозависимый характер, при 
этом на разных стадиях деменции терапевтический 
эффект может быть достигнут применением различных доз. Спектр побочных эффектов ИХЭ включает 
реакции со стороны желудочно-кишечного тракта: 
тошноту, рвоту, диарею, а также брадикардию за 
счет влияния на блуждающий нерв [2, 24].
Тем не менее лечебный эффект принимаемого 
препарата может быть усилен не только за счет 
увеличения дозы, которое зачастую невозможно 
из-за появления побочных эффектов, но и путем 
комбинации с препаратами, имеющими иной механизм действия, которые не только способны потенцировать положительный клинический эффект, 
но и снизить количество побочных эффектов [5, 10, 
18, 21, 34].
Наиболее часто в лечении деменции комбинируют ИХЭ и мемантин, модулирующий активность 
глутаматергической системы. Глутамат является 

наиболее распространенным возбуждающим медиатором центральной нервной системы [31, 33]. 
Опосредуя свое действие через ионотропные и метаботропные рецепторы, глутамат инициирует долговременные изменения функциональной активности 
нейронов, с которыми связаны процессы обучения 
и памяти [31, 33]. Однако чрезмерная активация 
глутаматергических N-метил-D-аспартат (NMDA) 
рецепторов при сосудистых и нейродегенеративных 
заболеваниях может приводить к гибели клеток 
путем активации каскада патологических реакций 
(эксцитотоксичность) [33]. Нейродегенеративные 
изменения, затрагивающие глутаматергические 
пути в гиппокампе и прилежащих к нему областях, 
коррелируют со снижением памяти и познавательной деятельности.
Токсическое действие глутамата способствует 
накоплению β-амилоида в головном мозге, а активация NMDA-рецепторов способствует патологическому фосфорилированию тау-протеина, основного 
компонента нейрофибриллярных клубочков [15, 
33]. Исходя из этого, глутаматергическая система 
является важной мишенью в терапии БА.
Мемантин является селективным неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, который может 
предупреждать эксайтотоксическую активацию 
рецепторов, не блокируя при этом их сигнальные 
функции. Как показывают клинические исследования, наиболее заметно активность препарата проявляется на стадии умеренной и тяжелой деменции, 
однако его положительный эффект возможен и на 
стадии легкой деменции — при неэффективности 
или непереносимости ИХЭ [33]. 
Длительный период полувыведения (70 часов) 
позволяет принимать препарат один раз в сутки. 
Анализ результатов трех плацебо-контролируемых 
исследований по лечению умеренной и тяжелой 
стадии БА показал способность мемантина уменьшать выраженность когнитивных, поведенческих 
нарушений, повышать уровень повседневной активности, а также показывать благоприятное общее 
клиническое впечатление, а объединенные данные 
трех исследований у больных с легкой и умеренной 
стадией БА показали эффективность препарата в 
когнитивной сфере, а также способность производить благоприятное общее клиническое впечатление [31, 33]. Во всех исследованиях отмечена 
хорошая переносимость и сопоставимый с плацебо 
уровень безопасности. Также было отмечено, что 
мемантин способствует снижению уровня депрессии и тревоги [33].
Добавление мемантина к ранее назначенному 
донепезилу повышает эффективность терапии, но 
при этом безопасно для пациентов с БА [14, 19, 
26]. Это показано в двух крупных 24-недельных 
плацебо-контролируемых исследованиях. В первое 
исследование было включено 404 пациента с умеренной и тяжелой стадией БА, которым к стабильно 
принимаемому донепезилу был добавлен мемантин 
в дозе 20 мг в сутки [28]. При переводе на комбинированную терапию отмечено улучшение в когни